Fibromialgia: diagnostyka i leczenie. Najnowocześniejszy
5.5. Zespoły towarzyszące
Wiele innych zespołów jest związanych z fibromialgią, aw niektórych przypadkach dominują one w obrazie klinicznym (97). Jednak szczegółowe komentowanie leczenia tych towarzyszących zaburzeń wykracza poza zakres tego przeglądu, więc kwestia ta zostanie omówiona tylko globalnie.
Zespół jelita drażliwego często poprzedza fibromialgię i ma wiele zasad związanych z leczenie tej choroby. W wielu przypadkach może być konieczne rozsądne stosowanie jelitowych środków tworzących bolus w połączeniu z produktami spazmolitycznymi lub przeciwbiegunkowymi. Śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego lub drażliwy pęcherz to kolejny mało znany zespół bólu trzewnego, który często wiąże się z fibromialgią. W niektórych przypadkach pomocnymi środkami są tolterodyna i oksybutynina.
Migreny często poprzedzają fibromialgię latami. Selektywni agoniści serotoniny, sumatryptan lub zolmitryptan, są często bardzo skuteczni w leczeniu ostrych migrenowych bólów głowy. W przypadku nawracającej migreny mogą być konieczne długotrwałe leki hamujące, takie jak blokery kanału wapniowego, beta-adrenolityki i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Dysfunkcja stawu skroniowo-żuchwowego często związana z fibromialgią często wymaga jakiejś formy leczenia mechanicznego (np. Protezy). Zawroty głowy i brak równowagi mogą wynikać z niedociśnienia neurogennego, które z kolei może ulec poprawie przy ostrożnym podawaniu beta-blokerów, mineralnych kortykosteroidów (fludrokortyzonu) i nasycenia solą.
Około jednej trzeciej pacjentów z fibromialgią ma objawy suchości, bez objawów choroby autoimmunologicznej. Pacjenci często wymagają jedynie dodatkowych kropli do oczu, oprócz odstawienia środków wysuszających, takich jak leki przeciwhistaminowe i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Wreszcie jedna trzecia osób cierpiących na fibromialgię może mieć niedobór hormonu wzrostu; podgrupa tych pacjentów może pozytywnie zareagować na podanie hormonu wzrostu (38).
6. LECZENIE NIEFARMAKOLOGICZNE
U tych pacjentów interesujące jest jednoczesne działanie na inne czynniki: behawioralne, przeciążenie, eliminowanie pojawiania się czynników egzogennych, takich jak zimno, wilgoć, przeciążenia pozycyjne i sytuacje stresowe, jako najczęściej stosowane techniki w połączeniu z lekami: wysiłek fizyczny, ocena psychiatryczna, biofeedback elektromiografii (EMG), programy modyfikacji zachowania, terapia poznawczo-behawioralna, akupunktura, infiltracja punktów bolesnych.
KORESPONDENCJA:
Vicente Luis Villanueva Pérez
Avda. Tres Cruces, 2
46014 Valencia
Telf.: 961 972 181
Faks: 961 972 182
e-mail: [email protected]
BIBLIOGRAFIA
1. Froriep R. Ein beitrag zur pathologie und terapie des rheumatismus. Weimar, 1843 r.
2. Gowwers WR. Lumbago: jego lekcje i analogi. Br Med J 1904; 1: 117-21.
4. Yunus MB. Zespół fibromialgii: cechy kliniczne i spektrum. W: Pillemer SR, wyd. Zespół fibromialgii: aktualne badania i przyszłe kierunki epidemiologii, patogenezy i leczenia. Nowy Jork: Haworth Medical Press, 1994. str. 23-9.
5. Wolf F, Smythe HA, Yunus MB i wsp. The American College of Rheumatology 1990. Kryteria klasyfikacji fibromialgii. Raport wieloośrodkowej komisji ds. Kryteriów. Arthritis Reum 1990; 33: 160-72.
6. Anonimowy. Fibromialgia: deklaracja kopenhaska. Lancet 1992; 340: 663-4.
7. QUIEN. Międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i problemów z nimi związanych. ICD-10. Geneve: WHO, 1992.
8. Merskey H, Bogduck N. Klasyfikacja bólu przewlekłego: opisy zespołów bólu przewlekłego i definicje terminów bólowych. 2nd ed. Seattle: Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Bólem (IASP Press), 1994.
10. Wolfe F, Ross K, Anderson J, Rusell J, Herbert. Częstość występowania i charakterystyka zespołu fibromialgii w populacji ogólnej. Rheum Arthritis 1995; 38: 19-28.
11. White KP, Speechley M, Marti M, Ostbye T. The London Fibromyalgia Epidemiology Study: the prevalence of fibromyalgia syndrome in London, Ontario. J Rheumatol 1999; 26: 1570-6.
12. Carmona L, Ballina J, Gabriel R, Laffon A. Obciążenie chorobami układu mięśniowo-szkieletowego w populacji ogólnej Hiszpanii: wyniki z badania krajowego. Ann Rheum Dis 2001; 60: 1040-5.
13. Valverde M. Występowanie fibromialgii w populacji hiszpańskiej. Badanie EPISER. Rev Esp Reumatol 2000; 27: 157.
14. Buskila D. Fibromialgia, zespół chronicznego zmęczenia i zespół bólu mięśniowo-powięziowego. Curr Opin Rheumatol 2001; 13: 117-27.
15.Collado A, Alijotas J, Benito P, Alegre C, Romera M, Sañudo I i wsp. Dokument konsensusowy dotyczący diagnostyki i leczenia fibromialgii w Katalonii. Med Clin 2002; 118: 745-9.
17. Wolfe F. Fibromyalgia: w sprawie kryteriów i klasyfikacji. W: Pillemer SR, wyd. Zespół fibromialgii: aktualne badania i przyszłe kierunki epidemiologii, patogenezy i leczenia. Nowy Jork: Haworth Medical Press, 1994. str. 23-9.
18. Albornoz J, Povedano J, Quijada J, De la Iglesia JL, Fernández A, Pérez Vílchez D, i wsp. Charakterystyka kliniczna i społeczno-zawodowa fibromialgii w Hiszpanii: opis 193 pacjentów. Rev Esp Reumatol 1997; 24: 38-44.
19. Epstein SA i in. Zaburzenia psychiczne u pacjentów z fibromialgią. Psycosomatics 199; 40: 1.
20. Horne JA, Shackell BS. Alfa-podobna aktywność EEG w śnie nie-REM i zespole fibromialgii (włóknienia). Electroenceph Clin Neurophysiol 1991; 79; 271-6.
22. Goldenberg Dl. Psychiatryczny i psychologiczny aspekt zespołu fibromialgii. Rheum Dis Clin NA 1989; 15: 105-14.
23. Russell IJ. Neurohormonalne aspekty zespołu fibromialgii. Rheum Dis Clin NA 1989; 15: 149-68.
24. Russell IJ, Orr MD, Littman B, Vipraio GA, Alboukrek D, Michalek je, i wsp. Podwyższone poziomy substancji P w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjentów z zespołem fibromialgii. Rheum Arthritis 1994; 37: 1593-601.
25. Buskila MD i in. Zwiększone wskaźniki fibromialgii po urazie kręgosłupa szyjnego: kontrolowane badanie 161 przypadków urazów. Zapalenie stawów & Reumatyzm 1997; 40: 446-52.
26. De Andrés J, Monsalve V. Diagnostyka i leczenie fibromialgii. W: Diagnostyka i leczenie w Rheumatic Pathology 2001. s. 159-77.
27. Neeck G i in. Neuromediator i zaburzenia hormonalne w zespole fibromialgii: skutki przewlekłego stresu? Baillieres Clin Rheumatol, 1994; 8: 763-75.
28. Bagge E i in. Niskie wydzielanie hormonu wzrostu u pacjentów z fibromialgią – wstępne doniesienie o 10 pacjentach i 10 kontrolach. J Rheumatol 1998; 25: 1, 145-8.
29. Neeck G. Patogeniczne mechanizmy fibromialgii. Aging Research Reviews 2002; 243-55.
30. Lindh M, i in. Charakterystyka włókien mięśniowych, naczynia włosowate i enzymy u pacjentów z fibromialgią i grupy kontrolnej. Scand J Rheumatol 1995; 24: 34-7.
31. Monsalve V. Znaczenie oceny psychologicznej w leczeniu zespołu bólu mięśniowo-powięziowego i fibromialgii. Międzynarodowe sympozjum na temat leczenia bólu. Walencja, 2004.
32. Gelman SM, Lera S, Caballero F, López MJ. Multidyscyplinarne leczenie fibromialgii. Kontrolowane prospektywne badanie pilotażowe. Rev Esp Reumatol 2002; 29,7: 323-9.
33. Collado A, Torres A, Arias A, Cerdá D, Vilarrasa R, Valdés M, i wsp. Opis skuteczności multidyscyplinarnego leczenia przewlekłego powodującego kalectwo bólu narządu ruchu. Med Clin (Barc) 2001; 117: 401-5.
34. Bennett RM. Multidysplinarne programy grupowe do leczenia pacjentów z fibromialgią. Rheum Dis Clin North Am 1996; 22: 351-66.
38. Bennett RM, Clark SR, Walczyk I.Randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie hormonu wzrostu w leczeniu fibromialgii. Am J Med 1998; 104: 227-31.
39. Goldenberg D, Mayskiy M, Mossey C i wsp. Randomizowane, podwójnie zaślepione badanie krzyżowe fluoksetyny i amitryptyliny w leczeniu bromialgii. Rheum Arthritis 1996; 39: 1852-9.
40. Russell IJ, Michałek IE, Arrows ID, Abraham GE. Leczenie zespołu fibromialgii za pomocą Super Malic: randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, krzyżowe badanie pilotażowe. J Rheumato 1995; 22: 953-8.
41. Wolfe E, Cathey MA, Hawley Dl. Podwójnie ślepa próba kontrolowana placebo z fluoksetyną w fibromialgii. Scand J Rheumatol 1994; 23: 255-9.
43. Russell J, Fletcher EM, Michalek IE i wsp. Leczenie pierwotnego zwłóknienia / zespołu fibromialgii za pomocą ibuprofenu i alprazolamu: ~ badanie z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo. Rheum Arthritis 1991; 34: 552-60.
44. Quimby LG, Gratwick GM, Whitney CD, Black SR. Randomizowane badanie cyklobenzapryny w leczeniu fibromialgii. J Rheumato11989; 16: 140-3.
45. Bennett RM, Gatter RA. Campbell SM, i in. Porównanie cyklobenzapryny i placebo w leczeniu włóknienia: badanie kontrolowane z podwójnie ślepą próbą. Rheum Arthritis 1988; 31: 1535-42.
48. Goldenberg DL, Felson DT, Dinerman H. Randomizowane, kontrolowane badanie amitryptyliny i naproksenu w leczeniu pacjentów z fibromialgią. Rheum Arthritis 1986; 29: 1371-7.
50. Zespół Russell J. Fibromyalgia: podejścia do zarządzania. Bull Rheum Dis 1996; 45: 1-4.
51. Leventhal LJ. Postępowanie w fibromialgii. Ann Intern Med 1999; 131: 850-8.
52. Loeser ID, Melzack R. Pain: przegląd. Lancet 1999; 353: 1607-9.
53. Bennett RM. Zastrzyki w punkcie spustowym: jakie dowody na skuteczność? J Musculoskeletal Med 1995; 12: 11-2.
55. Frost FA, Iessen B, Siggaard-Andersen I.Kontrola, podwójnie ślepa próba porównania iniekcji mepiwakainy z solą fizjologiczną w bólu mięśniowo-powięziowym. Lancet 1980; 1: 499-501.
58. Hong C-Z. Wstrzyknięcie lidokainy w porównaniu z suchą igłą do mięśniowo-powięziowego punktu spustowego Znaczenie lokalnej odpowiedzi drgawkowej. Am J Phys Med Rehabilitacja 1994; 73: 256-63.
59. Hong C-Z, Hsueh T-C. Różnica w łagodzeniu bólu po wstrzyknięciu w punkt spustowy u pacjentów z bólem mięśniowo-powięziowym z lub bez fibromialgii. Arch Phys Med Rehabilitacja 1996; 77: 1161-6.
60. Wreje U, Brorsson B. Wieloośrodkowe, randomizowane, kontrolowane badanie dotyczące zastrzyków sterylnej wody i soli fizjologicznej w zespołach przewlekłego bólu mięśniowo-powięziowego. Pain 1995; 61: 441-4.
61. Dobra PG, Milano A, Hare BD. Efekt wstrzyknięć do mięśniowo-powięziowego punktu spustowego jest odwracalny. Pain 1988; 32: 15-20.
62. MeIzack R. Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe: związek z akupunkturą i mechanizmami bólu. Arch Phys Med Rehabilitacja 1981; 628: 114-7.
63. Wolfe E, Zhao S, Lane N. Preferowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych nad acetaminofenem przez pacjentów z chorobami reumatycznymi. Artretyzm Rheum 2000; 43: 378-85.
64. Wolfe F, Anderson I, Harkness D i wsp. Perspektywiczne, podłużne, wieloośrodkowe badanie wykorzystania usług i kosztów w fibromialgii. Rheum Arthritis 1997; 40: 1560-70.
65. Petrone D, Kamin M, Olson W. Spowolnienie tempa miareczkowania tramadolu chlorowodorku zmniejsza częstość przerwania leczenia z powodu nudności i / lub wymiotów: podwójnie ślepa próba randomizowana. J Clin Pharm Ther 1999; 24: 115-23.
67. Bennet RM, Kamin M, Karim R, Rosenthal N. Tramadol i tabletki skojarzone acetaminofenem w leczeniu bólu fibromialgii: podwójnie ślepe, randomizowane badanie z grupą kontrolną placebo. Am J Med 2003; 114: 537-45.
68. Sorensen I, Bengtsson A, Backman E i wsp. Analiza bólu u pacjentów z fibromialgią: wpływ dożylnej morfiny, lidokainy i ketaminy. Scand J Rheumatol 1995; 24: 360-5.
69. Graven-Nlelsen T, Kendall SA, Henriksson KG i wsp. Ketamina zmniejsza ból mięśni, sumowanie czasowe i ból rzutowany u pacjentów z fibromialgią. Pain 2000; 85: 483-91.
71. Hrycaj P, Stratz T, Mennet P, Muller W. Patogenetyczne aspekty odpowiedzi na ondansetron (antagonista receptora 5-hydroksytryptamliny typu 3) u pacjentów z pierwotnym zespołem fibromialgii – badanie wstępne. J Rheumatol 1996; 23: 1418-23.
72. Carette S, Bell MY, Reynolds WJ i wsp. Porównanie amitryptyliny, cyklobenzapryny i placebo w leczeniu fibromialgii. Randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kliniczne. Rheum Arthritis 1994; 37: 32-40.
73. Jung AC, Staiger T, Sullivan M. Skuteczność selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny w leczeniu przewlekłego bólu. J Gen Intem Med 1997; 12: 384-9.
74. Cerdá-Olmedo G, Monsalve V, Mínguez A, López D, Valía JC, De Andrés J. Utilización del topiramato en el tratamiento de la fibromialgia. Estudio Piloto. III Congreso SED. Salamanca, 2002.
75. Selak I. Pregabalin (Pfizer). Curr Opin Investig Drug 2001: 2: 828-34.
76. Cote KA. Moldofsky H. Sen, objawy dzienne i funkcje poznawcze u pacjentów z fibromialgią. J Rheumatol 1997; 24: 2014-23.
77. Drewes AM, Nielsen KD, Taagholt SL i wsp. Intensywność snu w fibromialgii: skup się na mikrostrukturze procesu snu. Br J Rheumatol 1995; 34: 629-35.
78. Moldofsky H, Scarisbrick P, England A, Smythe H. Objawy mięśniowo-szkieletowe i zaburzenia snu inne niż REM u pacjentów z zespołem fibrositis i osób zdrowych. Psychosom Med 1975; 37: 341-51.
79. Moldofsky H, Scarisbrick P. Indukcja zespołu neurastenicznego bólu mięśniowo-szkieletowego przez selektywną deprywację fazy snu. Psychosom Med 1976; 38: 35-44.
80. Moldofsky H. Sen i bóle mięśniowo-szkieletowe. Am J Med 1986; 81 (Supl. 3A): 85–9.
81. Moldofsky H. Postępowanie w zaburzeniach snu w fibromialgii. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 353-65.
82. Yunus MB, AIdag IC. Zespół niespokojnych nóg i skurcze nóg w zespole fibromyalgla: badanie kontrolowane. BMJ 1996; 312: 1339.
84. Moldofsky H, Lue FA, Mously C i wsp. Wpływ zolpidemu u pacjentów z fibromialgią: zmodyfikowane badanie krzyżowe z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo, w zakresie dawkowania. J Rheumatol 1996; 23: 529-33.
85. Carette S. Czego nauczyły nas badania kliniczne na temat leczenia fibromialgii? J Ból mięśniowo-szkieletowy 1995; 3: 133-40.
86. Goldenberg DL. Zarządzanie fibromialgią w gabinecie. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 437-46.
87. Tchórzliwy DM. Tlzanidine: neurophamacology i mechanizmy działania. Neurology 1994; 44 (Supl. 9): S6-10.
88. Kaplan PW, Allen RP, Bucholz DW, WaIters IK. Podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie leczenia okresowych ruchów kończyn podczas snu przy użyciu karbidopy / lewodopy i propoksyfenu. Sleep 1993; 16: 717-23.
89. Becker PM, Iamieson AO, Brown WD.Leki dopaminergiczne w zespole niespokojnych nóg i okresowych ruchach kończyn podczas snu: odpowiedź i powikłania przedłużonego leczenia w 49 przypadkach. Sleep 1993; 16: 713-6.
90. Aaron lA, Bradley LA, Alarcon GS i wsp. Rozpoznania psychiatryczne u pacjentów z fibromialgią są związane raczej z zachowaniami związanymi z poszukiwaniem opieki zdrowotnej niż z chorobą. Rheum Arthritis 1996; 39: 436-45.
91. Ahles TA, Yunus MB, Riley SD i wsp. Czynniki psychologiczne związane z pierwotnym zespołem fibromialgii. Rheum Arthritis 1984; 27: 1101-06.
92. Goldenberg DL. Badania psychologiczne w zapaleniu włóknienia. Am J Med 1986; 81 (Supl. 3A): 67–70.
93. Gruber AI, Hudson II, Pope HG. Postępowanie w leczeniu depresji opornej na leczenie w zaburzeniach na styku psychiatrii i medycyny. Fibromialgia, zespół chronicznego zmęczenia, migrena, zespół jelita drażliwego. Nietypowy ból twarzy i przedmiesiączkowy zespół dysforyczny. Psychiatr Clin North Am 1996; 19: 351-69.
94. Hudson II, Goldenberg DL, Pope Harrington G i in. Współwystępowanie fibromialgii z zaburzeniami medycznymi i psychiatrycznymi. Am J Med 1992; 92: 363-7.
95. Norregaard I, Volkmann H, Danneskiold-Samsoe B. Randomizowane, kontrolowane badanie citalopramu w leczeniu fibromialgii. Pain 1995; 61: 445-9.
96. Guymer EK, Clauw DJ. Leczenie zmęczenia w fibromialgii. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 367-78.
97. Silver DS, Wallace DJ. Postępowanie w zespołach związanych z fibromialgią. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28; 405-17.