Gynekologi og fødselshjelp Saksrapport

Nøkkelord

Hypotyreose; Menoragi Unormal livmorblødning; Levotyroksin; Hemorragisk sjokk

Forkortelser

T4: Thyroxin; TSH: Tyrotropinstimulerende hormon; TRH: Tyrotropinfrigivende hormon; PFA-100: blodplatefunksjonsanalyse; SHBG: Sexhormonbindende globulin

Innledning

I løpet av deres levetid vil 10% til 30% av reproduktive kvinner oppleve unormal livmorblødning. Denne tilstanden påvirker helserelatert livskvalitet og er en hyppig grunn til medisinsk konsultasjon. Etter å ha utelukket graviditet, bør de første laboratorieundersøkelsene for disse pasientene være basert på historie og klinisk undersøkelse. I nærvær av funn som tyder på skjoldbruskkjertelsykdom, bør tyrotropinstimulerende hormon (TSH) måles, da hypotyreose og hypertyreose kan være assosiert med unormal livmorblødning. Imidlertid fører disse sykdommene sjelden til alvorlig menorragi.

Tilfelle

En 49 år gammel G4T3A1-kvinne ble brakt med ambulanse til akuttmottaket på et universitetssykehus for unormal livmorblødning. Hun var blek og hypotensiv, men pulsen var normal. Fysisk eksamen avslørte kraftige livmorblødninger. Resuscitation ble startet med intravenøs krystalloid løsning og blodtransfusjon. Legevakten oppnådde en telefonkonsultasjon med gynekologen på vakt, og 25 mg konjugerte østrogener IV og 1500 mg tranexaminsyre IV ble foreskrevet mens de ventet på de første blodprøveresultatene.

Hemoglobin var 26 g / L (120 til 160) og hematokrit var 9% (37 til 47). Antall blodplater var 258 × 109 / l (150 til 400). Analyse av blodplatefunksjon (PFA-100) var umulig å utføre på grunn av blodplatebunter. Internasjonalt normalisert forhold og delvis tromboplastintid var opprinnelig innenfor normalområdet. Graviditetstesten var negativ. Serumtransaminaser var forhøyet sekundært til hepatisk iskemi. Serumkreatinin ble også forhøyet ved 105 U / L (45 til 85) ved akutt nyresvikt før nyrene. Laktatnivået var 3,3 mmol / L (< 1.6).

Etter stabilisering og tett overvåking ble hun overført med ambulanse til vår institusjon til den regionale vakthavende gynekolog. Hun fikk ytterligere to enheter med røde blodlegemer. Hypotensjon løst. Ved ankomst var hun blek. Talen hennes var treg og usammenhengende. Ansiktsmykødem ble notert. Skjoldbruskkjertelen hennes var normal. Det var ingen aktiv vaginal blødning. Ved toårsundersøkelse ble livmoren hennes forstørret.

Hennes tidligere sykehistorie var viktig for hypothyroidisme siden hun var 23 år. Hun fødte tre ganger med keisersnitt. Hennes siste graviditet ble komplisert av postpartumblødning på grunn av livmortoni som krevde to blodtransfusjoner. Imidlertid nektet hun personlig eller familiehistorie for unormal blødning. Hun hadde ingen familiehistorie av gynekologisk kreft.

I mange år hadde hun langvarig kraftig menstruasjonsblødning. Menstruasjonstidene hennes var uregelmessige og oppstod hver 15. til 30. dag. Hennes menstruasjon varte i 6 til 15 dager. Hun rapporterte om å bytte pads hver time og passere blodpropper med en diameter på 3 cm. I løpet av de siste tre månedene bemerket hun imidlertid en økning i hyppigheten og varigheten av menstruasjonen.

Uten medisinsk oppfølging sluttet hun å bruke levotyroksin fire måneder før hun presenterte for legevakten. Hun utviklet symptomer på tretthet, kuldeintoleranse, forstoppelse og tørr hud. Mer nylig ble hun apatisk og astenisk; hun kunne ikke en gang gå ut av sengen på grunn av ekstrem tretthet. Til tross for anbefalingene fra familiemedlemmene, søkte hun ikke medisinsk hjelp for symptomene.

Transabdominal ultralyd avslørte en økt størrelse på livmoren med et 1,0 * 0,7 cm intramural leiomyom som ikke stakk ut i livmorhulen. Myometrium ble beskrevet som heterogent. Livmoren var tom. Det var ingen bevis for arteriovenøse misdannelser. Begge eggstokkene var normale. Det var ingen fri væske.

Volumtilstrekkelse ble oppnådd med krystalloid løsning og totalt fem enheter røde blodlegemer. Hun presenterte bradykardi. EKG var ellers normalt, og hjertebiomarkører ble ikke forhøyet. Serumkortisol ble tegnet, men resultatene var ikke tilgjengelige. Hun fikk IV hydrokortison fordi det var mistanke om binyrebarkinsuffisiens. Kortisolnivåene returnerte imidlertid passende forhøyet. Hun utviklet også spredt intravaskulær koagulasjon og hypokalsemi på grunn av flere blodtransfusjoner, som hun fikk henholdsvis fersk frossent plasma og IV kalsiumglukonat. TSH og frie tyroksin (T4) nivåer ble tilgjengelige og var > henholdsvis 100 mU / L (0,25 til 5,00) og 1 ρmol / L (12 til 22). Oralt levotyroksin ble deretter startet.

Høye doser av konjugerte østrogener og tranexaminsyre ble brukt etter behov for å kontrollere livmorblødning og menoragi utløste raskt.

Hun ble tatt opp på ICU. Dagen etter ble diurese og kreatinin normal. Hun opplevde diffus myalgi sekundært til rabdomyolyse. Hun hadde episoder med retrosternal smerte. Imidlertid forble hjerteundersøkelser normale. Vaginal blødning stoppet dagen etter hennes innleggelse. Hennes hemoglobin holdt seg stabil. Serumtransaminaser ble normaliserte.

Endometriebiopsi ble utført før utslippet og viste et inaktivt endometrium. Etter diskusjon og rådgivning om tilgjengelige alternativer for behandling av unormal menstruasjonsblødning og mistanke om adenomyose, fikk pasienten depot medroksyprogesteronacetat. Hun kom hjem fire dager etter innleggelsen med jerntilskudd og tranexaminsyre for bruk ved betydelig blødning. Hennes hemoglobinnivå ved utslipp var 88 g / l.

Levotyroksin ble justert, og TSH kom tilbake til normalt referanseområde. Siste oppfølging var 18 måneder etter utskrivelsen fra sykehuset vårt. Hun bruker fortsatt depot medroksyprogesteronacetat og har vært amenorroisk bortsett fra en nylig episode med mild blødning der endometriebiopsi ble utført og kom tilbake normalt.

Diskusjon

Skjoldbruskdysfunksjon er den systemiske sykdom som oftest er forbundet med unormal livmorblødning. Forekomsten av menstruasjons uregelmessigheter hos pasienter med ubehandlet hypotyreose ble rapportert av Krassas til 23,4%. Dette er mye mindre enn det som er rapportert i tidligere studier, som viste at 50% til 70% av kvinnelige pasienter med hypothyroid hadde menstruasjonsavvik. I en indisk studie hadde 68,2% av hypotyreose kvinner menstruasjonsavvik, sammenlignet med 12,2% av sunne kontroller. Disse forskjellene kan forklares med en mer alvorlig sykdom ved diagnostikk. Faktisk har pasienter med alvorlig hypotyreose en høyere forekomst (34,8%) av menstruasjonsforstyrrelser enn mildt moderat tilfeller (10,2%) som rapportert i en studie fra Japan.

Hypotyreose kan føre til menorragi, metorragi, polymenoré , oligomenoré og amenoré. Oligomenoré, polymenoré og menoragi er de menstruasjonssykdommene som ofte rapporteres, mens amenoré er sjelden.

Det er mange måter hypotyreose kan forårsake unormal livmorblødning ved å forstyrre både menstruasjonssyklus og hemostase.

Tyrotropinfrigivende hormon (TRH) øker utskillelsen av både TSH og PRL. Serumprolaktinnivået kan øke i hypotyreose. Hyperprolaktinemi som skyldes langvarig primær hypotyreose har vært involvert i ovulatoriske dysfunksjoner som spenner fra utilstrekkelig utskillelse av corpus luteal progesteron når det er lett forhøyet til oligomenoré eller amenoré når sirkulerende PRL-nivåer er høye.

I hypotyreose er nivåer av gonadotropin vanligvis normale. . TSH, som er markant økt i hypothyroidisme, har en liten FSH- og LH-lignende effekt på grunn av den delte alfa-underenheten. Midtsyklusen FSH og LH-bølge kan således være avstumpet eller fraværende.

Videre reduseres bindingsaktiviteten til kjønnshormonbindende globulin (SHBG) i plasma, med det resultat at plasmakonsentrasjonen av ubundet testosteron og østradiol øker til tross for normale totale nivåer.

Alle disse endringene i menstruasjonsregulering kan føre til anovulering. Menoragi er en hyppig klage og skyldes sannsynligvis østrogen gjennombruddsblødning sekundært til anovulasjon, som er hyppig ved alvorlig hypotyreose. Anovulasjonen gjenspeiles i hyppig funn av proliferativ endometrium på endometriebiopsi.

Defekter i hemostase, slik som reduserte nivåer av faktorene VII, VIII, IX og XI som har blitt demonstrert i hypotyreose, kan bidrar også til polymenoré og menoragi.

Det er kjent at TSH-nivåer normaliseres med skjoldbruskbehandling, og den unormale livmorblødningen forsvinner vanligvis innen 3 til 6 måneder.

Med dyp hypotyreose, hukommelse og konsentrasjon er svekket. I dette tilfellet bidro det helt sikkert til at pasienten ikke søkte medisinsk behandling tidligere. Videre reduseres hjerteinfarktisk kontraktilitet og pulsfrekvens, noe som fører til redusert slagvolum og bradykardi. Dette fenomenet forklarer fraværet av refleks takykardi som forventes i forbindelse med alvorlig anemi. Adrenergisk sjokk kan også avstumpe sympatisk respons, og må derfor også være en del av differensialdiagnosen.

Konklusjon

Avslutningsvis kan alvorlig hypotyreose føre til betydelig livmorblødning sekundært til eggløsning og koagulasjonsforstyrrelser. Denne saken er av spesiell interesse på grunn av den dype hypotyreose og tilhørende hemorragisk sjokk. Anerkjennelse og riktig aggressiv håndtering av denne tilstanden er viktig, siden denne tilstanden kan være livstruende.

Anerkjennelser

Ingen

1. Liu Z, Doan QV, Blumenthal P, Dubois RW (2007) En systematisk gjennomgang som evaluerer helserelatert livskvalitet , nedsatt arbeid og helsekostnader og bruk ved unormal livmorblødning. Value Health 10: 183-194.
2. Singh S, Best C, Dunn S, Leyland N, Wolfman WL, et al. (2013) Unormal livmorblødning hos kvinner før menopausen. J Obstet Gynaecol Can 35: 473-479.
3. Cowan BD, Morrison JC (1991) Behandling av unormal kjønnsblødning hos jenter og kvinner. N Engl J Med 324: 1710-1715.
4. Krassas GE (2000) Skjoldbrusk sykdom og reproduksjon av kvinner. Fertil Steril74: 1063-1070.
5. Doufas AG, Mastorakos G (2000) Hypotalamus-hypofyse-skjoldbruskkjertelen og det kvinnelige reproduktive systemet. Ann N Y Acad Sci 900: 65-76.
6. Kakuno Y, Amino N, Kanoh M, Kawai M, Fujiwara M, et al. (2010) Menstruasjonsforstyrrelser ved forskjellige skjoldbruskkjertelsykdommer. Endocr J 57: 1017-1022.
7. Brenner PF (1996) Differensialdiagnose av unormal livmorblødning. Am J Obstet Gynecol 175: 766-769.
8. Krassas GE, Pontikides N, Kaltsas T, Papadopoulou P, Paunkovic J, et al. (1999) Forstyrrelser av menstruasjon i hypotyreose. Clin Endocrinol (Oxf) 50: 655-659.
9. Koutras DA (1997) Forstyrrelser av menstruasjon i skjoldbrusk sykdom. Ann N Y Acad Sci 816: 280-284.
10. Moragianni VA, Somkuti SG (2007) Dyp hypotyreose-indusert akutt menoragi som resulterer i livstruende anemi. Obstet Gynecol 110: 515-517.
11. Jameson J, Mandel SJ, Weetman AP (2015) Forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen. I: Kasper D (red.). Harrisons Principles of Internal Medicine (19thedn) New York, NY: McGraw-Hill.