Gynekologia ja synnytys Tapausraportti

Avainsanat

Kilpirauhasen vajaatoiminta; Menorragia; Epänormaali kohdun verenvuoto; Levotyroksiini; Verenvuotoinen sokki

Lyhenteet

T4: Tyroksiini; TSH: Tyrotropiinia stimuloiva hormoni; TRH: Tyrotropiinia vapauttava hormoni; PFA-100: verihiutaleiden toimintamääritys; SHBG: Sukupuolihormoneja sitova globuliini

Johdanto

Elinaikana 10-30% lisääntymisikäisistä naisista kokee epänormaalia kohdun verenvuotoa. Tämä tila vaikuttaa terveyteen liittyvään elämänlaatuun ja on yleinen syy lääkärin kuulemiseen. Raskauden poissulkemisen jälkeen näiden potilaiden alkuperäisten laboratoriotutkimusten tulisi perustua historiaan ja kliiniseen tutkimukseen. Kilpirauhasen sairaudesta viittaavien löydösten läsnä ollessa on syytä mitata tyrotropiinia stimuloiva hormoni (TSH), koska kilpirauhasen vajaatoiminta ja kilpirauhasen liikatoiminta voivat liittyä epänormaaliin kohdun verenvuotoon. Nämä sairaudet johtavat kuitenkin harvoin vakavaan menorragiaan.

Tapaus

49-vuotias G4T3A1-nainen tuotiin ambulanssilla yliopistollisen sairaalan päivystykseen epänormaalin kohdun verenvuodon vuoksi. Hän oli vaalea ja verenpainetta alentava, mutta syke oli normaali. Fyysinen tentti paljasti runsaan kohdun verenvuodon. Elvytys aloitettiin laskimonsisäisellä kristalloidiliuoksella ja verensiirrolla. Hätälääkäri sai puhelinkeskustelun päivystävän gynekologin puolelta ja 25 mg konjugoitua estrogeenia laskimoon ja 1500 mg traneksaamihappoa IV määrättiin odottaessaan ensimmäisiä verikokeiden tuloksia.

Hemoglobiini oli 26 g / L (120-160) ja hematokriitti oli 9% (37-47). Verihiutaleiden määrä oli 258 × 109 / l (150 – 400). Verihiutaleiden toimintamääritystä (PFA-100) oli mahdotonta suorittaa verihiutaleiden nippujen takia. Kansainvälinen normalisoitu suhde ja osittainen tromboplastiiniaika olivat aluksi normaalialueella. Raskaustesti oli negatiivinen. Seerumin transaminaasit olivat kohonneet maksan iskemian seurauksena. Seerumin kreatiniinipitoisuus kohosi myös tasolla 105 U / l (45-85) ennen munuaisten akuuttia munuaisten vajaatoimintaa. Laktaattitaso oli 3,3 mmol / l (< 1,6).

Vakauttamisen ja tarkan seurannan jälkeen hänet siirrettiin ambulanssilla laitoksellemme alueelliseen päivystykseen gynekologi. Hän sai vielä kaksi yksikköä punasoluja. Hypotensio ratkaistu. Saapuessaan hän oli kalpea. Hänen puheensa oli hidasta ja epäjohdonmukaista. Kasvojen myxoedeema havaittiin. Hänen kilpirauhasensa oli normaali. Aktiivista emättimen verenvuotoa ei tapahtunut. Bimanuaalisessa tutkimuksessa hänen kohtu oli hieman suurentunut.

Hänen aiempi sairaushistoria oli merkittävä kilpirauhasen vajaatoiminnalle 23-vuotiaasta lähtien. Hän synnytti kolme kertaa keisarileikkauksella. Hänen viimeisen raskautensa vaikeutti synnytyksen jälkeinen verenvuoto kohdun atonian vuoksi, mikä vaati kahta verensiirtoa. Hän kielsi kuitenkin henkilökohtaisen tai sukututkimuksen epänormaalista verenvuodosta. Hänellä ei ollut sukututkimusta gynekologisesta syövästä.

Monien vuosien ajan hänellä oli pitkittynyt raskas kuukautisvuoto. Hänen kuukautiset olivat epäsäännöllisiä, ja ne esiintyivät 15-30 päivän välein. Hänen kuukautiset kesti 6-15 päivää. Hän kertoi vaihtavansa tyynyjä joka tunti ja läpäisemänsä hyytymiä, joiden halkaisija oli 3 cm. Viimeisten kolmen kuukauden aikana hän totesi kuukautistensa tiheyden ja keston lisääntymisen.

Ilman lääketieteellistä seurantaa hän lopetti levotyroksiinin käytön neljä kuukautta ennen esittelyä päivystyspoliklinikalle. Hän sai väsymyksen, kylmän sietämättömyyden, ummetuksen ja ihon kuivumisen oireita. Viime aikoina hänestä tuli apaattinen ja asteninen; hän ei voinut edes kävellä sängystä äärimmäisen väsymyksen takia. Perheenjäsentensä suosituksista huolimatta hän ei hakeutunut lääkärin hoitoon oireidensa vuoksi.

Transabdominaaliset ultraäänitutkimukset paljastivat suurentuneen kohtuun 1,0 * 0,7 cm: n sisäisen leiomyooman, joka ei ulottu endometriumin onteloon. Myometrium kuvattiin heterogeeniseksi. Kohtu oli tyhjä. Arteriovenoottisista epämuodostumista ei ollut todisteita. Molemmat munasarjat olivat normaaleja. Vapaata nestettä ei ollut.

Tilavuuden uusiutuminen saavutettiin kristalloidiliuoksella ja yhteensä viidellä punasoluilla. Hän esitteli bradykardiaa. EKG oli muuten normaali, eikä sydämen biomarkkereita kohonnut. Seerumin kortisoli vedettiin, mutta tuloksia ei ollut saatavilla. Hän sai IV-hydrokortisonia, koska epäilltiin lisämunuaisen vajaatoimintaa. Kortisolitasot palasivat kuitenkin asianmukaisesti kohonneiksi. Lisäksi hän kehitti levitetyn suonensisäisen hyytymisen ja hypokalsemian useiden verensiirtojen takia, mistä hän sai tuoretta pakastettua plasmaa ja laskimonsisäistä kalsiumglukonaattia. TSH: n ja vapaan tyroksiinin (T4) tasot tulivat saataville ja olivat > 100 mU / L (0,25 – 5,00) ja 1 ρmol / L (12 – 22), vastaavasti. Suun kautta annettu levotyroksiini aloitettiin sitten.

Kohdun verenvuodon hallintaan käytettiin suuria annoksia konjugoituja estrogeeneja ja traneksaamihappoa ja menorragia korjaantui nopeasti.

Hänet hyväksyttiin ICU: han. Seuraavana päivänä diureesi ja kreatiniini palautuivat normaaliksi. Hän koki hajanaista myalgiaa rabdomyolyysin seurauksena. Hänellä oli jaksoja selkärangan kipua. Sydämen tutkimukset pysyivät kuitenkin normaaleina. Emättimen verenvuoto pysähtyi seuraavana päivänä hänen pääsynsä jälkeen. Hänen hemoglobiini pysyi vakaana. Seerumin transaminaasit palasivat normaaliksi.

Kohdun limakalvon biopsia tehtiin ennen hänen purkautumistaan ja osoitti passiivista endometriumia. Keskusteltuaan ja neuvottuaan epänormaalin kuukautisvuodon hoidon vaihtoehdoista ja epäilystä adenomyoosista potilas sai varaston medroksiprogesteroniasetaattia. Hän palasi kotiin neljä päivää ottamisensa jälkeen rautalisällä ja traneksaamihapolla merkittävän verenvuodon yhteydessä. Hänen hemoglobiinipitoisuutensa päästön aikana oli 88 g / l.

Levotyroksiini säädettiin ja TSH palasi normaalille viitealueelle. Viimeinen seuranta oli 18 kuukautta sen jälkeen, kun hän oli sairaalastamme. Hän käyttää edelleen varaston medroksiprogesteroniasetaattia ja on ollut amenorrheinen lukuun ottamatta äskettäistä lievän verenvuodon jaksoa, jossa kohdun limakalvon biopsia tehtiin ja palasi normaaliksi.

Keskustelu

Kilpirauhasen toimintahäiriö on systeeminen. tauti liittyy useimmiten kohdun verenvuotoon. Krassas ilmoitti kuukautisten epäsäännöllisyyksien esiintyvyyden potilailla, joilla oli hoitamaton kilpirauhasen vajaatoiminta, 23,4%. Tämä on paljon vähemmän kuin aikaisemmissa tutkimuksissa raportoitiin, jotka osoittivat, että 50-70%: lla kilpirauhasen vajaatoiminnasta kärsivillä naispotilailla oli kuukautisten poikkeavuuksia. Intialaisessa tutkimuksessa 68,2%: lla kilpirauhasen vajaatoiminnasta kärsivillä naisilla oli kuukautisten poikkeavuuksia verrattuna 12,2%: iin terveistä verrokkeista. Nämä erot voidaan selittää vakavammalla taudilla diagnoosissa. Vaikeaa kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on todellakin enemmän kuukautishäiriöitä (34,8%) kuin lievissä tai keskivaikeissa tapauksissa (10,2%), kuten Japanista tehdyssä tutkimuksessa on raportoitu. , oligomenorrea ja amenorrea. Oligomenorrhea, polymenorrhea ja menorragia ovat kuukautishäiriöitä, joista raportoidaan yleisimmin, kun taas amenorrea on harvinaista.

Kilpirauhasen vajaatoiminta voi aiheuttaa epänormaalia kohdun verenvuotoa monin tavoin häiritsemällä sekä kuukautiskiertoa että hemostaasia. P Tyrotropiinia vapauttava hormoni (TRH) lisää sekä TSH: n että PRL: n eritystä. Seerumin prolaktiinitaso voi nousta kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Hyperprolaktinemia, joka johtuu pitkäaikaisesta primaarisesta kilpirauhasen vajaatoiminnasta, on liittynyt ovulaation toimintahäiriöihin, jotka vaihtelevat riittämättömästä corpus luteal-progesteronin eritystä, kun lievästi kohonnut oligomenorrhea tai amenorrhea, kun verenkierrossa olevat PRL-tasot ovat korkeat. . TSH: lla, joka on huomattavasti lisääntynyt kilpirauhasen vajaatoiminnassa, on pieni FSH- ja LH-tyyppinen vaikutus jaetun alfa-alayksikön takia. Keskipyörän FSH- ja LH-aalto voivat siis olla tylsät tai puuttua.

Lisäksi sukupuolihormoneja sitovan globuliinin (SHBG) sitoutumisaktiivisuus plasmassa vähenee, minkä seurauksena sitoutumattoman testosteronin ja estradiolin määrä lisääntyy normaalista kokonaispitoisuudesta huolimatta.

Kaikki nämä muutokset kuukautisten säätelyssä voivat johtaa anovulaatioon. Menorragia on yleinen valitus, ja se johtuu todennäköisesti estrogeenin läpäisyvuodostuksesta, joka johtuu toissijaisesta anovulaatiosta, jota esiintyy usein vakavassa kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Anovulaatio heijastuu proliferatiivisen kohdun limakalvon yleisestä löydöksestä kohdun limakalvon biopsialla.

Hemostaasin puutteet, kuten kilpirauhasen vajaatoiminnassa osoitetut tekijöiden VII, VIII, IX ja XI alentuneet tasot, voivat myötävaikuttavat myös polymenorreaan ja menorragiaan.

Tiedetään, että kilpirauhasen korvaushoidon yhteydessä TSH-tasot normalisoituvat ja poikkeava kohdun verenvuoto korjaantuu yleensä 3–6 kuukauden kuluessa.

Syvällä kilpirauhasen vajaatoiminnalla muisti ja keskittyminen ovat heikentyneet. Tässä tapauksessa se varmasti vaikutti siihen, että potilas ei hakeutunut aikaisemmin hoitoon. Lisäksi sydänlihaksen supistuvuus ja pulssi vähenevät, mikä johtaa aivohalvauksen vähenemiseen ja bradykardiaan. Tämä ilmiö selittää refleksitakykardian puuttumisen vakavan anemian yhteydessä. Adrenerginen sokki voi myös tylsä sympaattinen vaste, ja sen on sen vuoksi oltava osa myös differentiaalidiagnoosia.

Päätelmä

Yhteenvetona voidaan todeta, että vaikea kilpirauhasen vajaatoiminta voi johtaa merkittävään kohdun verenvuotoon ovulaation ja hyytymishäiriöt. Tämä tapaus on erityisen kiinnostava syvällisen kilpirauhasen vajaatoiminnan ja siihen liittyvän verenvuotoshokin vuoksi. Tämän tilan tunnustaminen ja asianmukainen aggressiivinen hallinta ovat tärkeitä, koska tämä tila voi olla hengenvaarallinen.

Kiitokset

Ei mitään

1. Liu Z, Doan QV, Blumenthal P, Dubois RW (2007) Järjestelmällinen katsaus terveyteen liittyvän elämänlaadun arviointiin , työn heikentyminen, terveydenhuollon kustannukset ja käyttö epänormaalissa kohdun verenvuodossa. Value Health 10: 183-194.
2. Singh S, paras C, Dunn S, Leyland N, Wolfman WL et ai. (2013) Epänormaali kohdun verenvuoto pre-menopausaalisilla naisilla. J Obstet Gynaecol Can 35: 473-479.
3. Cowan BD, Morrison JC (1991) Poikkeavien sukupuolielinten verenvuodon hallinta tytöillä ja naisilla. N Engl J Med 324: 1710-1715.
4. Krassas GE (2000) Kilpirauhasen sairaus ja naisten lisääntyminen. Fertil Steril74: 1063-1070.
5. Doufas AG, Mastorakos G (2000) hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja kilpirauhasen akseli ja naisen lisääntymisjärjestelmä. Ann N Y Acad Sci 900: 65-76.
6. Kakuno Y, Amino N, Kanoh M, Kawai M, Fujiwara M et ai. (2010) Kuukautishäiriöt erilaisissa kilpirauhasen sairauksissa. Endocr J 57: 1017-1022.
7. Brenner PF (1996) Poikkeavan kohdun verenvuodon erotusdiagnoosi. Am J Obstet Gynecol 175: 766-769.
8. Krassas GE, Pontikides N, Kaltsas T, Papadopoulou P, Paunkovic J et ai. (1999) kuukautisten häiriöt kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Clin Endocrinol (Oxf) 50: 655-659.
9. Koutras DA (1997) kuukautisten häiriöt kilpirauhasen sairaudessa. Ann N Y Acad Sci 816: 280-284.
10. Moragianni VA, Somkuti SG (2007) Syvä kilpirauhasen vajaatoiminnan aiheuttama akuutti menorragia, joka johtaa hengenvaaralliseen anemiaan. Obstet Gynecol 110: 515-517.
11. Jameson J, Mandel SJ, Weetman AP (2015) Kilpirauhasen häiriöt. Julkaisussa: Kasper D (Eds). Harrisonin sisätautien periaatteet (19thedn) New York, NY: McGraw-Hill.