Informe de caso de ginecología y obstetricia

Palabras clave

Hipotiroidismo; Menorragia; Sangrado uterino anormal; Levotiroxina; Choque hemorrágico

Abreviaturas

T4: Tiroxina; TSH: hormona estimulante de tirotropina; TRH: hormona liberadora de tirotropina; PFA-100: ensayo de función plaquetaria; SHBG: globulina fijadora de hormonas sexuales

Introducción

En su vida, del 10% al 30% de las mujeres en edad reproductiva experimentarán sangrado uterino anormal. Esta condición afecta la calidad de vida relacionada con la salud y es un motivo frecuente de consulta médica. Después de descartar un embarazo, las investigaciones de laboratorio iniciales para estas pacientes deben basarse en la historia y el examen clínico. En presencia de hallazgos sugestivos de enfermedad tiroidea, se debe medir la hormona estimulante de la tirotropina (TSH), ya que el hipotiroidismo y el hipertiroidismo pueden asociarse con hemorragia uterina anormal. Sin embargo, estas enfermedades rara vez conducen a una menorragia grave.

Caso

Una mujer G4T3A1 de 49 años fue llevada en ambulancia al departamento de emergencias de un hospital universitario por sangrado uterino anormal. Estaba pálida e hipotensa, pero su frecuencia cardíaca era normal. El examen físico reveló una hemorragia uterina profusa. Se inició reanimación con solución cristaloide intravenosa y transfusión de sangre. El médico de urgencias obtuvo una consulta telefónica con el ginecólogo de guardia y le recetaron 25 mg de estrógenos conjugados IV y 1500 mg de ácido tranexámico IV mientras se esperaban los primeros resultados de los análisis de sangre.

La hemoglobina era de 26 g / L (120 a 160) y el hematocrito fue del 9% (37 a 47). El recuento de plaquetas fue de 258 × 109 / L (150 a 400). El ensayo de función plaquetaria (PFA-100) fue imposible de realizar debido a los haces de plaquetas. El cociente internacional normalizado y el tiempo de tromboplastina parcial estuvieron inicialmente dentro del rango normal. La prueba de embarazo fue negativa. Las transaminasas séricas estaban elevadas como consecuencia de la isquemia hepática. La creatinina sérica también se elevó a 105 U / L (45 a 85) en la insuficiencia renal aguda prerrenal. El nivel de lactato fue de 3.3 mmol / L (< 1.6).

Luego de estabilización y monitoreo cercano, fue trasladada en ambulancia a nuestra institución a la guardia regional ginecólogo. Recibió dos unidades más de glóbulos rojos. La hipotensión se resolvió. A su llegada, estaba pálida. Su discurso fue lento e incoherente. Se observó mixedema facial. Su tiroides era normal. No hubo sangrado vaginal activo. En el examen bimanual, su útero estaba levemente agrandado.

Su historial médico anterior era significativo de hipotiroidismo desde los 23 años. Dio a luz tres veces por cesárea. Su último embarazo se complicó por una hemorragia posparto por atonía uterina que requirió dos transfusiones de sangre. Sin embargo, negó antecedentes personales o familiares de sangrado anormal. No tenía antecedentes familiares de cáncer ginecológico.

Durante muchos años, tuvo un sangrado menstrual abundante y prolongado. Sus períodos menstruales eran irregulares, ocurriendo cada 15 a 30 días. Su menstruación duró de 6 a 15 días. Refirió cambiar las toallas sanitarias cada hora y eliminar coágulos de 3 cm de diámetro. Sin embargo, en los últimos tres meses, notó un aumento en la frecuencia y duración de su menstruación.

Sin ningún seguimiento médico, dejó de usar levotiroxina cuatro meses antes de presentarse al departamento de emergencias. Desarrolló síntomas de fatiga, intolerancia al frío, estreñimiento y piel seca. Más recientemente, se volvió apática y asténica; ni siquiera podía salir de la cama debido al cansancio extremo. A pesar de las recomendaciones de los miembros de su familia, no buscó atención médica por sus síntomas.

Las ecografías transabdominales revelaron un útero de mayor tamaño con un leiomioma intramural de 1,0 x 0,7 cm que no sobresalía en la cavidad endometrial. El miometrio se describió como heterogéneo. El útero estaba vacío. No hubo evidencia de malformaciones arteriovenosas. Ambos ovarios eran normales. No había líquido libre.

La repleción de volumen se logró con solución cristaloide y un total de cinco unidades de glóbulos rojos. Presentó bradicardia. Por lo demás, el ECG era normal y los biomarcadores cardíacos no estaban elevados. Se extrajo cortisol sérico, pero los resultados no estaban disponibles. Recibió hidrocortisona intravenosa por sospecha de insuficiencia suprarrenal. Sin embargo, los niveles de cortisol volvieron apropiadamente elevados. Además, desarrolló coagulación intravascular diseminada e hipocalcemia debido a múltiples transfusiones de sangre, por lo que recibió plasma fresco congelado y gluconato de calcio intravenoso, respectivamente. Los niveles de TSH y tiroxina libre (T4) estuvieron disponibles y fueron > 100 mU / L (0.25 a 5.00) y 1 ρmol / L (12 a 22), respectivamente. Luego se inició la administración de levotiroxina oral.

Se usaron dosis altas de estrógenos conjugados y ácido tranexámico según fue necesario para controlar el sangrado uterino y la menorragia se resolvió rápidamente.

Fue ingresada en la UCI. Al día siguiente, la diuresis y la creatinina volvieron a la normalidad. Presentó mialgia difusa secundaria a rabdomiólisis. Tuvo episodios de dolor retroesternal. Sin embargo, las investigaciones cardíacas se mantuvieron normales. El sangrado vaginal se detuvo al día siguiente de su ingreso. Su hemoglobina se mantuvo estable. Las transaminasas séricas volvieron a la normalidad.

Se realizó una biopsia endometrial antes de su alta y mostró un endometrio inactivo. Después de discutir y asesorar sobre las opciones disponibles para el tratamiento del sangrado menstrual anormal y la sospecha de adenomiosis, la paciente recibió acetato de medroxiprogesterona de depósito. Regresó a casa cuatro días después de su ingreso con suplementos de hierro y ácido tranexámico para usar en caso de sangrado significativo. Su nivel de hemoglobina al momento del alta era de 88 g / L.

Se ajustó la levotiroxina y la TSH volvió al rango de referencia normal. El último seguimiento fue 18 meses después del alta de nuestro hospital. Ella todavía está usando acetato de medroxiprogesterona de depósito y ha tenido amenorrea, excepto por un episodio reciente de sangrado leve en el que se realizó una biopsia endometrial y se normalizó.

Discusión

La disfunción tiroidea es enfermedad asociada con mayor frecuencia con sangrado uterino anormal. Krassas informó que la prevalencia de irregularidades menstruales en pacientes con hipotiroidismo no tratado fue del 23,4%. Esto es mucho menos que lo informado en estudios anteriores, que mostraron que del 50% al 70% de las pacientes hipotiroideas tenían anomalías menstruales. En un estudio de la India, el 68,2% de las mujeres con hipotiroidismo tenían anomalías menstruales, en comparación con el 12,2% de los controles sanos. Estas diferencias pueden explicarse por una enfermedad más grave en el momento del diagnóstico. De hecho, las pacientes con hipotiroidismo severo tienen una mayor prevalencia (34,8%) de alteraciones menstruales que los casos leves-moderados (10,2%) como se informó en un estudio de Japón.

El hipotiroidismo puede provocar menorragia, metrorragia, polimenorrea , oligomenorrea y amenorrea. La oligomenorrea, polimenorrea y menorragia son los trastornos menstruales que se informan con mayor frecuencia, mientras que la amenorrea es poco común.

Hay muchas formas en las que el hipotiroidismo puede causar sangrado uterino anormal, al alterar tanto el ciclo menstrual como la hemostasia.

La hormona liberadora de tirotropina (TRH) aumenta la secreción de TSH y PRL. El nivel de prolactina sérica puede aumentar en el hipotiroidismo. La hiperprolactinemia resultante de un hipotiroidismo primario de larga duración se ha relacionado con disfunciones ovulatorias que van desde la secreción inadecuada de progesterona del cuerpo lúteo cuando están levemente elevados a oligomenorrea o amenorrea cuando los niveles de PRL circulante son altos.

En el hipotiroidismo, los niveles de gonadotropinas suelen ser normales . La TSH, que aumenta notablemente en el hipotiroidismo, tiene un pequeño efecto similar a la FSH y la LH debido a la subunidad alfa compartida. Por tanto, el pico de FSH y LH a mitad del ciclo puede estar atenuado o ausente.

Además, la actividad de unión de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) en el plasma disminuye, con el resultado de que las concentraciones plasmáticas de testosterona libre y el estradiol aumenta a pesar de los niveles totales normales.

Todos estos cambios en la regulación menstrual pueden provocar anovulación. La menorragia es una queja frecuente y probablemente se debe a una hemorragia por irrupción de estrógenos secundaria a anovulación, que es frecuente en el hipotiroidismo grave. La anovulación se refleja en el hallazgo frecuente de un endometrio proliferativo en la biopsia endometrial.

Los defectos en la hemostasia, como la disminución de los niveles de los factores VII, VIII, IX y XI que se han demostrado en el hipotiroidismo, pueden también contribuyen a la polimenorrea y la menorragia.

Se sabe que con la terapia de reemplazo de tiroides, los niveles de TSH se normalizan y el sangrado uterino anormal generalmente se resuelve en 3 a 6 meses.

Con hipotiroidismo profundo, la memoria y la concentración están deterioradas. En el caso presente, seguramente contribuyó al hecho de que el paciente no buscó tratamiento médico antes. Además, la contractilidad del miocardio y la frecuencia del pulso se reducen, lo que conduce a una reducción del volumen sistólico y bradicardia. Este fenómeno explica la ausencia de la taquicardia refleja esperada en el contexto de una anemia grave. El choque adrenérgico también puede mitigar la respuesta simpática y, por lo tanto, también debe ser parte del diagnóstico diferencial.

Conclusión

En conclusión, el hipotiroidismo severo puede provocar una hemorragia uterina significativa secundaria a la ovulación y trastornos de la coagulación. Este caso es de particular interés por el hipotiroidismo profundo y el shock hemorrágico asociado. El reconocimiento y el manejo agresivo adecuado de esta afección son importantes, ya que esta afección puede poner en peligro la vida.

Agradecimientos

Ninguno

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