Tidlig påvisning af hjernestammen herniation ved hjælp af elektroencefalografi-overvågning – sagsrapport
Case 1
En 46-årig afroamerikansk mand præsenteret for et eksternt hospital med 72 timers ændret mental status. Tidligere sygehistorie var signifikant for kronisk myelocytisk leukæmi i accelereret fase på dasatinib, colitis ulcerosa, misbrug af mange stoffer (kokain, cannabinoider og heroin) og milt laceration status efter splenektomi. Ved den indledende undersøgelse var patienten krigsførende og desorienteret, men var ellers ikke-fokuseret. Indledende blodarbejde afslørede leukocytose (43.400 celler / mm3), INR > 5, kreatinin 1,74 mg / dL og mælkesyreacidose (pH 7,13, aniongab 30). CT-hjerne viste multifokale intracerebrale blødninger (ICH) i den højre frontotemporale region (fig. 1 (A1 og B1)). Han blev derefter overført til den neurokritiske plejeenhed med en koagulationsprofil, der tyder på dissemineret intravaskulær koagulation (fibrinogen – ikke-detekterbar, d-dimer > 35.200 ng / ml, haptoglobulin < 10 mg / dL og aktiveret plasmatromboplastintid på 54,5 s. Han blev behandlet med cryoglobulin, friskfrossen plasma og blodpladetransfusioner men udviklede tumorlysesyndrom (TLS) med forhøjet urinsyre (12,2 mg / L, fosfor 6,6 mg / dL. Gentag neurobillede 6 timer fra indledende scanning viste hæmatom ekspansion. Patienten blev startet med intravenøs hydrering, allopurinol, hydroxyurinstof, rasburicase og nilotinib. Han udviklede akut respiratorisk svigt og blev intuberet. På grund af den akutte ICH var han ikke kandidat til intensiv kemoterapiregime, men ferese til leukoreduktion blev indledt. Han blev hypotensiv og krævede flere vasopressor medica og blev startet med bredspektret antibiotika. Indledende EEG viste kontinuerlig generaliseret langsommere maksimal i højre halvkugle, hvilket tyder på svær encefalopati uden anfaldsaktivitet. Fibrinogen forbedret til 125 mg / dL. Gentagelse af CT-hjernescanning var stabil.
Computeriseret tomografi af hjernen – aksiale sektioner. A1, B1 – indledende scanning, der viser intracerebral blødning i højre frontale og tidsmæssige områder. Midthjerneskiven viser udbredelse af firkantet cistern. A2, B2 – Dag 3-scanning, der viser stor blødning med intraventrikulær forlængelse, svær cerebralt ødem med tab af grå-hvid differentiering, mellemhjerne-kompression og bilateral ukal herniation
Han blev overført til medicinsk intensivafdeling for styring af multiorganfejl og TLS. På hospitalets dag tre kl. 8:00 blev hans højre elev udvidet og ikke-reaktiv. Gentagelse af CT-hjerne blev straks opnået og viste stabil højre frontal blødning, skønt med flere nye bilaterale supratentorielle blødninger såvel som ukal herniation og mellemhjerne-kompression (fig. 2 (A2 og B2)). Selvom den venstre elev kl. 09:30 også blev udvidet og ikke-reaktiv, blev neurokirurgisk intervention udsat på grund af koagulopati og generel dårlig prognose. Cirka 1 time før venstre pupilludvidelse viste Hans kontinuerlige elektroencefalografi (cEEG) en forværring af den bilaterale kortikale dysfunktion mellem 8: 25-8: 35 am (fig. 2a). Kvantitativ elektroencefalografi (QEEG) viste en overgang fra fald i frekvenser, ændringer i asymmetri, fald i amplitude og en stigning i burst-undertrykkelsesforhold 2 timer før burst-supression begyndte (fig. 2b-c). Ingen EEG-reaktivitet blev bemærket på dette tidspunkt. På trods af hyperventilation og hyperosmolar terapi blev cerebral herniation ikke vendt. På grund af dårlig prognose anmodede familien om komfortforanstaltninger, og patienten udløb derefter.
Kontinuerlige og kvantitative elektroencefalografiændringer af sag 1. en baseline-EEG viser generaliseret opbremsning med en lateraliseret langsommere i venstre halvkugle generaliseret. b sort boks angiver ændringen i QEEG, hvor rytmicitet i højre og venstre halvkugle falder ud (åbne pile) også bemærket, fald i asymmetri i venstre halvkugle (sort pil) og stigende i burst-undertrykkelsesforhold (blå pil). c diffus undertrykkelse
Sag 2
En 76-årig kaukasisk mand præsenteret fra plejehjem til eksternt hospital med hovedklage over forvirring, løs afføring og kulderystelser. Han havde ingen fokale neurologiske underskud. Tidligere sygehistorie var signifikant for spinal metastatisk kræft af ukendt primær oprindelse, kronisk kommunikerende hydrocephalus med demens og ustabilitet ved baseline gangart.CT-hjerne viste isoleret intraventrikulær blødning (IVH) og hydrocephalus (fig. 3a-d). Han blev overført til den neurokritiske plejeenhed for yderligere ledelse. MR og cerebral angiografi-billeddannelse var ikke medvirkende. I betragtning af forværret neurologisk undersøgelse blev der anbragt bilaterale eksterne ventrikulære afløb (EVD). Gentagen intraventrikulær dosering af rekombinant vævsplasminogenaktivator resulterede i minimal klinisk forbedring. Sygehusforløbet blev kompliceret af elektrografiske anfald, paroxysmal sympatisk hyperaktivitet, syndrom med uhensigtsmæssig sekretion af anti-diuretisk hormon, respirationssvigt sekundært til aspirationspneumoni samt EVD-funktionsfejl med spidser af intrakraniel hypertension. Den neurologiske undersøgelse var fortsat dårlig med intakte hjernestamme reflekser og minimal spontan tilbagetrækning i de øvre og bilaterale underekstremiteter. På dag 13 okkluderede hans venstre EVD spontant, og ICP steg til over 30 mmHg (normalt interval 7 til 15 mmHg). Venstre EVD blev skyllet, derefter udskiftet og åbnet ved 0 mmHg.
Computeriseret tomografi af hjernens aksiale sektion. en viser intraventrikulær blødning (IVH) med hydrocephalus. b viser placering af højre frontal ekstern ventrikulær afløb (EVD) uden opløsning af hydrocephalus. c viser post tPA-scanning uden opløsning på IVH, interval placemnent af venstre frontal EVD. d viser postkirurgiske ændringer af IVH-evakuering, septostomi og ny yderligere venstre parietal EVD-placering uden radiologisk forbedring af hydrocephalus
På dag 14 kl. 04:00 blev hans eksamen forværret med faste og udvidede elever (7 mm; neuroptik). Andre hjernestamme reflekser, herunder hornhinderefleks, hoste og kneb reflekser var fraværende. Ingen spontane vejrtrækninger over ventilatoren blev bemærket. Tyve minutter før ændringer i klinisk undersøgelse demonstrerede QEEG tab af rytmicitet, forværret asymmetri, faldende amplitude og stigende burst-undertrykkelsesforhold oprindeligt i venstre halvkugle efterfulgt af højre halvkugle (fig. 4); EEG overgik fra kontinuerlig generaliseret / højre hemisfærisk bremsning til burst-undertrykkelse i overensstemmelse med hjernestammen herniation på grund af akut forværring af hydrocephalus.
Kontinuerlige og kvantitative elektroencefalografiændringer af sag 2. et baseline-EEG, der viser diffus langsommere, maksimal i venstre halvkugle. boks b angiver området med forværring af undersøgelsen med fald i rytmicitet, især til højre, forværret asymmetri og stigende burstundertrykkelsesforhold. c Efter indgivelse af osmoterapi (sort pil) er der et tilbagevenden i rytmicitet i højre hjernehalvdel og forbedring i asymmetri og reduktion i burst suppression ratio
Han blev behandlet med hyperventilation, hyperosmolar terapi og udskiftning af EVDer. Kl. 04.44 faldt hans pupillestørrelse til 4 mm bilateralt, men forblev ikke-reaktiv. Der blev observeret svag tilbagetrækning i venstre øvre ekstremitet og tredobbelt bøjning i bilaterale underekstremiteter. Kl. 5:15 viste højre pupil reaktivitet (neuroptika), og hans hostefleks vendte tilbage. Kl. 5.30 vendte hans cEEG tilbage til kontinuerligt generaliseret langsomt mønster. EVD-funktionsfejl fortsatte med vanskeligt at kontrollere intrakranielt tryk. Neurokirurgisk team udførte endoskopisk ventrikulær udforskning, kunstvanding og fjernelse af intraventrikulær blødning samt septostomi med placering af ny EVD i tredje ventrikel. På trods af aggressive foranstaltninger fortsatte han med at falde klinisk og udløb i sidste ende.