Frank-Starling-lov

Frank-Starling-mekanismen opstår som et resultat af det længdespændingsforhold, der observeres i stribet muskel, herunder for eksempel skeletmuskler, leddyrmuskel og hjerte (hjerte) muskel. Når en muskelfiber strækkes, skabes aktiv spænding ved at ændre overlapningen af tykke og tynde filamenter. Den største isometriske aktive spænding udvikles, når en muskel har den optimale længde. I de fleste afslappede skeletmuskelfibre opretholder passive elastiske egenskaber muskelfibrenes længde næsten optimal, som normalt bestemt af den faste afstand mellem fastgørelsespunkterne for sener til knoglerne (eller leddyrs eksoskelet) i hver ende af muskelen. I modsætning hertil er den afslappede sarkomerlængde af hjertemuskelceller i en hvilende ventrikel lavere end den optimale længde til sammentrækning. Der er ingen knogle, der kan fiksere sarkomererlængde i hjertet (af ethvert dyr), så sarkomererlængden er meget variabel og afhænger direkte af blodfyldning og derved udvidelse af hjertekamrene. I det menneskelige hjerte genereres maksimal kraft med en indledende sarkomerlængde på 2,2 mikrometer, en længde som sjældent overskrides i et normalt hjerte. Indledende længder, der er større eller mindre end denne optimale værdi, mindsker den kraft, musklen kan opnå. For længere sarkomerlængder er dette resultatet af, at der er mindre overlapning af de tynde og tykke filamenter; for kortere sarcomerlængder er årsagen den nedsatte følsomhed for calcium fra myofilamenterne. En stigning i fyldningen af ventriklen øger belastningen for hver hjertemuskelfiber og strækker fibrene mod deres optimale længde.

Strækningen af muskelfibre forøger hjertemuskelkontraktionen ved at øge calciumfølsomheden i myofibrillerne , hvilket får et større antal actin-myosin-tværbroer til at dannes inden i muskelfibrene. Specifikt øges følsomheden af troponin for binding af Ca2 +, og der er en øget frigivelse af Ca2 + fra det sarcoplasmatiske retikulum. Derudover er der et fald i afstanden mellem tykke og tynde filamenter, når en hjertemuskelfiber strækkes, hvilket tillader et øget antal tværbroer at dannes. Kraften, som en enkelt hjertemuskelfiber genererer, er relateret til sarkomererlængden på tidspunktet for aktivering af muskelceller med calcium. Strækningen på de enkelte fibre, forårsaget af ventrikelfyldning, bestemmer fibrenes sarkomerlængde. Derfor er kraften (trykket), der genereres af de hjertemuskelfibre, relateret til det slutdiastoliske volumen af venstre og højre ventrikel som bestemt af kompleksiteten af forholdet mellem kraft og sarkomerlængde.

På grund af den iboende egenskab af myokardium, der er ansvarlig for Frank-Starling-mekanismen, kan hjertet automatisk rumme en stigning i venøs tilbagevenden, uanset puls. Mekanismen er af funktionel betydning, fordi den tjener til at tilpasse venstre ventrikeludgang til højre ventrikeludgang. Hvis denne mekanisme ikke eksisterede, og højre og venstre hjerteudgang ikke var ækvivalente, ville blod ophobes i lungecirkulationen (hvis højre ventrikel producerede mere output end venstre) eller den systemiske cirkulation (hvis venstre ventrikel producerede mere output end højre).