Behandl smerten … Save a Heart

God smertekontrol kan forhindre angina, hyperlipidæmi og takykardi.

Selvom alvorlige smerter kan have dyb og negativ indvirkning på det kardiovaskulære (CV) system, har denne komplikation fået lidt opmærksomhed. Smerter kan påvirke CV-systemet ved flere mekanismer, og pludselig CV-død kan forekomme hos patienter med kronisk smerte, der oplever en alvorlig smerteopblussen. Et af målene med smertebehandling bør være at stabilisere og bringe homeostase til en smertepatients CV-system. Dette er især tilfældet med ældre patienter, der enten har åben eller skjult kardiovaskulær sygdom, eller som kan være i risiko for at udvikle den.

Effekt af blodtryk og puls

Smerter forårsager forhøjelse af blodtryk og puls ved to grundlæggende mekanismer, der kan fungere samtidigt.1-6 Det sympatiske (autonome) nervesystem stimuleres af elektriske smertesignaler, der når centralnervesystemet (se figur 1). Dette kan forekomme i akut smerte, under blusser eller gennembrudssmerter. De afvigende, neuronatomiske hjerneforandringer, der kan forekomme med alvorlig konstant smerte, ser ud til at være i stand til at producere kontinuerlig sympatisk udledning.7-9 Smerter signalerer også hypothalamus og hypofyse til at frigive adrenocorticotropin hormon (ACTH), som stimulerer binyrerne til at frigive adrenalin med efterfølgende forhøjelse af puls og blodtryk.10 Anerkendelse af sympatisk stimulering er et nyttigt klinisk værktøj til at hjælpe med at vejlede terapi og diagnosticere ukontrolleret smerte. Udover hypertension og takykardi producerer sympatisk udflåd også mydriasis (dilateret pupil), diaforese (sved), hyperaktive reflekser, kvalme, diarré, vasokonstriktion (kolde hænder og fødder), anoreksi og søvnløshed (se tabel 1).

Virkning af ukontrolleret smerte på koronar hjertesygdom

Ukontrolleret smerte er farlig hos patienter, der har arteriosklerotisk hjertesygdom. En kendetegnende komplikation af ukontrolleret smerte er vasokonstriktion. Derfor kan et trin op i hjertefrekvens og blodtryk på grund af autonom sympatisk stimulering endda være en terminal begivenhed hos en patient, der har eksisterende arteriosklerotisk hjertesygdom.

Sagsrapporter

For at illustrere , her er to korte sagsrapporter, der involverede patienter, der udviklede angina under smerteopblussen, og hvis angina ophørte, når deres smerte var kontrolleret.

Tilfælde 1. En 55-årig mand med langvarig neuropati og gigt smerter på grund af Lyme sygdom blev henvist til smertebehandling. Under hans indledende historie og fysiske undersøgelse blev det opdaget, at han havde kendt arteriosklerotisk hjertesygdom og krævede hyppig nitroglycerin. Antallet af indlæggelser og besøg på skadestuer udgjorde over et dusin det foregående år. Patienten sagde, at hans angina kun forekom under smerteopblussen. Hans smerte blev kontrolleret med et langtidsvirkende opioid og et kortvirkende opioid for gennembrudssmerter. Med dette regime har han kun brugt nitroglycerin en gang i det forløbne år og har ikke krævet hospitalsindlæggelse.

Tilfælde 2. En 58-årig mand blev henvist med uhåndterlig smerte på grund af lændehvirvelsøjgen degeneration med spinal stenose og radikulopati. Han tog metoprolol til hypertension og nitroglycerin mod angina. Den eneste gang, han oplevede angina, var da hans smerter blussede, og han vurderede, at dette skete omkring tre gange om ugen. Efter at være blevet stabiliseret på et langtidsvirkende opioid med et kortvirkende opioid for gennembrudssmerter, har han ikke haft en angina-episode i seks måneder.

Negativ indvirkning af smerte på serumlipider

Kroniske smertetilstande er kendt for at hæve serumlipider.11,12 Selvom mekanismen er noget uklar, forekommer serumcortisolforhøjelser under ukontrolleret smerte, og forhøjet cortisol vides at hæve serumlipider og glucose. Selvom det ikke er dokumenteret, kan smerte såvel som kronisk opioidindgivelse fremkalde hypoglykæmi, der forårsager kulhydrat (sukker og stivelse) trang hos patienter. Klinisk spiser størstedelen af patienter med kronisk smerte en diæt, der er overbelastet med kulhydrater, og som utvivlsomt bidrager til fedme og forhøjede lipider.

Kronisk takykardi

Nogle intraktable smertepatienter har kronisk takykardi defineret her som en pulsfrekvens over 100 hjerteslag i minuttet. Den tilsyneladende årsag er kontinuerlig sympatisk udflåd fra omarrangeret neuroanatomi, som fordyber hukommelsen om smerte i dets kredsløb.7-9 På trods af aggressiv opioid og andre behandlinger – såsom antidepressiva eller benzodiazepin – takykardien kan ikke aftage. Alvorlige fibromyalgi-patienter er særligt tilbøjelige til dette fænomen. På den anden side reagerer hypertension normalt på aggressiv smertebehandling. Uformindsket takykardi forårsager naturligt træthed og søvnløshed.

Anbefalinger fra terapuet

Regelmæssig overvågning af blodtryk, pulsfrekvens og andre tegn og symptomer på sympatisk overstimulation bør være rutinemæssig i smertebehandling (se tabel 2). Patienter med koronar hjertesygdom og angina bør behandles med langtidsvirkende opioider. Døgnet rundt kan dosering være afgørende for at forhindre angina og endda arytmi eller myokardieinfarkt. Patienter med kronisk smerte, der har hyperlipidæmi og / eller diabetes, kan også have behov for opioid administration døgnet rundt for at forhindre forværring af disse sygdomme. Diæter, der minimerer kulhydrater og fedtstoffer, bør anbefales.

Resumé

Ukontrolleret smerte kan hæve blodtrykket, pulsfrekvensen, adrenalin- og cortisolserumniveauerne ved samtidig stimulering det sympatiske-autonome nervesystem og frigivelse af binyrerne. Disse fysiologiske reaktioner kan forårsage farlig stress på CV-systemet, der producerer koronar krampe og resulterer i angina og mulig død. Gentagne episoder af hypercortisolemia, der forekommer i smerteudbrud, kan hæve serumlipider og glukose. Patienter med kronisk smerte med underliggende hjertesygdomme og lipidlidelser kan have brug for aggressiv opioidbehandling, så disse forhold ikke forværres.

• 1. Lewis KS, Whipple JK og Michail KA. Effekt af analgetisk behandling på de fysiologiske konsekvenser af akut smerte. Am J Hosp Pharm. 1994. 51: 1539-1554.
• 2. Tousignant-Laflamme Y, Rainville P og Marchand S. Etablering af en sammenhæng mellem hjertefrekvens og smerte hos sunde emner: En kønseffekt. J Smerter. 2005. 6: 341-347.
• 3. Drummond PD. Effekten af smerte på ændringer i hjertefrekvensen under Valsalva-manøvren. Clin Auton Res. 2003. 13: 316-320.
• 4. Helier PH, Perry F, Naifeh K, et al. Kardiovaskulær autonom reaktion under præoperativ stress og postoperativ smerte. Smerte. 1984. 18: 33-40.
• 5. Moltner A, Holz R, Strian F. Pulsændringer som en autonom komponent af smertsvaret. Smerter 1990. 43: 81-89.
• 6. Nyklicek I, Vingerhoets AJ og Van Heck GL. Hypertension og smertefølsomhed: Virkninger af køn og kardiovaskulær reaktivitet. Biol Psychol. 1999. 50: 127-142.
• 7. Tracey I, Bushnell CM. Hvordan neuroimaging-studier har udfordret os til at tænke om igen: Er kronisk smerte en sygdom? J Smerter. 2009. 10: 1113-1120.
• 8. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, et al. Kronisk rygsmerter er forbundet med nedsat tæthed af præfrontal og thalamisk grå substans. J Neurosci. 2004. 24: 0410-10415.
• 9. Teutsch S, Herken W, Bingel U, et al. Ændringer i hjernegråt stof på grund af gentagen smertefuld stimulering. Neuroimage. 2008. 42: 845-849.
• 10. Greisen J, Hakland M, Grofte T, et al. Ikke-traumatisk smerte øger den hepatiske amino-til urinstof-N-konvertering hos normal mand. J Hepatol. 1998. 4: 647-655.
• 11. Asanuma Y, Oeser A, Shintani A, et al. For tidlig koronar-arterie-åreforkalkning i systemisk lupus erythematosus. Ny Engl J Med. 349: 25: 2407-2415.
• 12. Ozgurtas T, Alca R, Gulec M, et al. Påvirker rygmarvsskader serumlipoproteinprofiler? Militærmed. 168 (7): 545-547.