Arterielle baroreceptorer
Arterielt blodtryk reguleres normalt inden for et snævert område med et gennemsnitligt arterielt tryk, der typisk varierer fra 85 til 100 mmHg hos voksne. Det er vigtigt at kontrollere dette tryk tæt for at sikre tilstrækkelig blodgennemstrømning til organer i hele kroppen. Dette opnås ved negative feedback-systemer, der inkorporerer trykfølere (dvs. baroreceptorer), der registrerer arterietrykket. De vigtigste arterielle baroreceptorer er placeret i carotis sinus (ved bifurkation af eksterne og interne carotis) og i aortabuen (figur 1). Disse receptorer reagerer på strækning af arterievæggen, så hvis arterietrykket pludselig stiger, ekspanderer væggene i disse kar passivt, hvilket øger affyringsfrekvensen af handlingspotentialer genereret af receptorer. Hvis arterielt blodtryk pludselig falder, fører nedsat strækning af arterievæggene til et fald i receptorfyring.
Karotis sinus baroreceptorer er innerveret af sinusnerven i Hering, som er en gren af den glansopharyngeale nerve ( IX kranialnerv). Glossopharyngeal nerve synapser i nucleus tractus solitarius (NTS) placeret i hjernestammen medulla. Aortabuen baroreceptorer er innerveret af aortanerven, som derefter kombineres med vagusnerven (kranienerven X), der rejser til NTS. NTS modulerer aktiviteten af sympatiske og parasympatiske (vagale) neuroner i medulla, som igen regulerer den autonome kontrol af hjerte og blodkar.
Af disse to steder for arterielle baroreceptorer er carotis sinus kvantitativt det vigtigste for at regulere arterielt tryk. Carotis sinusreceptorer reagerer på tryk fra 60-180 mmHg (figur 2). Receptorer i aortabuen har et højere tærskeltryk og er mindre følsomme end carotis sinusreceptorerne. Maksimal carotis sinusfølsomhed forekommer nær det normale gennemsnitlige arterielle tryk; derfor ændrer meget små ændringer i arterielt tryk rundt om dette “sætpunkt” receptorfyring dramatisk, så autonom kontrol kan ændres på en sådan måde, at arterietrykket forbliver meget tæt på sætpunktet. Dette setpunkt ændres under træning, hypertension og hjertesvigt. Ved kronisk hypertension skifter reaktionskurven for eksempel til højre og øger sætpunktet. Dette forklarer delvis, hvordan arterielt tryk kan forblive forhøjet under kronisk hypertension.
Baroreceptorer er følsomme over for hastigheden af trykændring såvel som for det konstante eller gennemsnitlige tryk. Derfor sænker puls- trykket (systolisk minus diastolisk tryk) baroreceptorens affyringshastighed ved et givet gennemsnitligt arterielt tryk. Dette er vigtigt under tilstande som hæmoragisk chok, hvor puls- og middeltryk falder. Kombinationen af reduceret gennemsnitstryk og reduceret pulstryk forstærker baroreceptorresponset.
Selvom baroreceptorerne kan reagere på enten en stigning eller fald i systemisk arterielt tryk, er deres vigtigste rolle at reagere på pludselige reduktioner i arterielt tryk (figur 3). Dette kan for eksempel forekomme, når en person pludselig rejser sig eller følger blodtab (blødning). Et fald i arterielt tryk (gennemsnit, puls eller begge dele) resulterer i nedsat affyring af baroreceptor. Autonome neuroner i medulla reagerer ved at øge sympatisk udstrømning og faldende parasympatisk (vagal) udstrømning. Under normale fysiologiske forhold udøver baroreceptor-affyring en tonisk hæmmende indflydelse på sympatisk udstrømning fra medulla. Derfor resulterer akut hypotension i en disinhibering af sympatisk aktivitet i medulla, således at sympatisk aktivitet med oprindelse i den rostrale ventrolaterale medulla øges. Disse autonome ændringer forårsager vasokonstriktion (øget systemisk vaskulær resistens, SVR), takykardi og positiv inotropi. De to sidstnævnte ændringer øger hjertevolumen. Stigninger i hjerte output og SVR fører til en delvis gendannelse af arterielt tryk.
Det er vigtigt at bemærke, at baroreceptorer tilpasser sig vedvarende ændringer i arterielt tryk. For eksempel, hvis arterielt tryk pludselig falder, når en person står, vil baroreceptorens affyringshastighed falde; efter en periode vender affyringen imidlertid tilbage til næsten normale niveauer, når receptorer tilpasser sig det lavere tryk. Derfor kræver den langsigtede regulering af arterielt tryk aktivering af andre mekanismer (primært hormonelt og nyre) for at opretholde normalt blodtryk.
Revideret 12/8/16