Tidlig påvisning av hjernestammenherniasjon ved bruk av elektroencefalografi-overvåking – saksrapport
Tilfelle 1
En 46 år gammel afroamerikansk mann presenterte for et eksternt sykehus med 72 timer endret mental status. Tidligere medisinsk historie var signifikant for kronisk myelocytisk leukemi i akselerert fase på dasatinib, ulcerøs kolitt, misbruk av mange stoffer (kokain, cannabinoider og heroin) og splenisk laserasjon etter splenektomi. Ved den første undersøkelsen var pasienten krigførende og desorientert, men var ellers ikke-fokusert. Innledende blodarbeid avdekket leukocytose (43 400 celler / mm3), INR > 5, kreatinin 1,74 mg / dL og melkesyreacidose (pH 7,13, aniongap 30). CT-hjerne viste multifokale intracerebrale blødninger (ICH) i høyre frontotemporal region (fig. 1 (A1 og B1)). Han ble deretter overført til den nevrokritiske avdelingen med en koagulasjonsprofil som antydet disseminert intravaskulær koagulasjon (fibrinogen – ikke-detekterbar, d-dimer > 35.200 ng / ml, haptoglobulin < 10 mg / dL, og aktivert plasmatromboplastintid på 54,5 s. Han ble behandlet med kryoglobulin, ferskfrossen plasma og blodplatetransfusjoner, men utviklet tumorlysesyndrom (TLS) med forhøyet urinsyre (12,2 mg / L, fosfor 6,6 mg / dL. Gjenta nevroavbildning 6 timer fra første skanning viste eksponering av hematom. Pasienten ble startet med intravenøs hydrering, allopurinol, hydroksyurea, rasburikase og nilotinib. Han utviklet akutt respirasjonssvikt og ble intubert. Gitt den akutte ICH var han ikke kandidat til intensiv cellegift, men ferese for leukoreduksjon ble startet. Han ble hypotensiv og krevde flere vasopressor medica og ble startet med bredspektret antibiotika. Innledende EEG viste kontinuerlig generalisert bremsing maksimalt på høyre halvkule, noe som tyder på alvorlig encefalopati uten anfallsaktivitet. Fibrinogen forbedret til 125 mg / dL. Gjenta CT-hjerneskanning var stabil.
Datastyrt tomografi av hjernen – aksiale seksjoner. A1, B1 – innledende skanning som viser intracerebral blødning i høyre frontale og tidsmessige områder. Midthjerneskiven viser utskillelse av kvadrigeminalsisternen. A2, B2 – Dag 3-skanning som viser stor blødning med intraventrikulær forlengelse, alvorlig hjerneødem med tap av grå-hvit differensiering, mellomhjernekompresjon og bilateral ukal herniasjon
Han ble overført til medisinsk intensivavdeling for behandling av multiorgansvikt og TLS. På sykehusdag tre klokka 8.00 ble hans høyre elev utvidet og ikke reaktiv. Gjenta CT-hjerne igjen ble umiddelbart oppnådd og viste stabil høyre frontal blødning, men med flere nye bilaterale supratentorale blødninger, så vel som ukal herniasjon og mellomhjernekompresjon (figur 2 (A2 og B2)). Selv om den venstre eleven klokka 09:30 også ble utvidet og ikke reaktiv, ble nevrokirurgisk inngrep utsatt på grunn av koagulopati og generelt dårlig prognose. Cirka 1 time før venstre pupilldilatasjon viste Hans kontinuerlige elektroencefalografi (cEEG) forverret bilateral kortikal dysfunksjon mellom 8: 25–8: 35 am (fig. 2a). Kvantitativ elektroencefalografi (QEEG) viste en overgang fra reduksjon i frekvenser, endringer i asymmetri, reduksjon i amplitude og en økning i burst-undertrykkelsesforhold 2 timer før utbrudd av burst-undertrykkelse (figur 2b-c). Ingen EEG-reaktivitet ble notert på dette tidspunktet. Til tross for hyperventilering og hyperosmolar terapi, ble hjernebrytingen ikke reversert. På grunn av dårlig prognose ba familien om komforttiltak og pasienten utløp deretter.
Kontinuerlige og kvantitative elektroencefalografiendringer av tilfelle 1. Et baseline-EEG viser generalisert bremsing med en lateralisert bremsing i venstre halvkule generalisert. b svart boks indikerer endringen i QEEG der rytmicitet i høyre og venstre halvkule faller ut (åpne piler) også notert, reduksjon i asymmetri på venstre halvkule (svart pil) og økning i burst undertrykkelsesforhold (blå pil). c diffus undertrykkelse
Sak 2
En 76 år gammel kaukasisk mann presentert fra sykehjem til utenfor sykehus med hovedklage over forvirring, løs avføring og frysninger. Han hadde ingen fokale nevrologiske underskudd. Tidligere medisinsk historie var viktig for spinal metastatisk kreft av ukjent primær opprinnelse, kronisk kommuniserende hydrocefalus med demens og ustabilitet ved baseline.CT-hjerne viste isolert intraventrikulær blødning (IVH) og hydrocefalus (fig. 3a-d). Han ble overført til den nevrokritiske avdelingen for videre ledelse. MR og hjerneangiografi var ikke medvirkende. Gitt forverret nevrologisk undersøkelse ble bilaterale eksterne ventrikkelavløp (EVD) plassert. Gjentatt intraventrikulær dosering av rekombinant plasminogenaktivator i vev resulterte i minimal klinisk forbedring. Sykehusforløpet ble komplisert av elektrografiske anfall, paroksysmal sympatisk hyperaktivitet, syndrom med upassende anti-diuretisk hormonsekresjon, respirasjonssvikt sekundært til aspirasjons lungebetennelse, samt EVD-funksjonsfeil med toppene av intrakraniell hypertensjon. Den nevrologiske undersøkelsen fortsatte å være dårlig med intakte hjernestamme reflekser og minimal spontan tilbaketrekning i øvre og bilaterale underekstremiteter. På dag 13 okkluderte hans venstre EVD spontant og ICP økte til over 30 mmHg (normalt område 7 til 15 mmHg). Venstre EVD ble spylt, deretter byttet ut og åpnet ved 0 mmHg.
Datastyrt tomografi av hjernens aksiale seksjon. en viser intraventrikulær blødning (IVH) med hydrocefalus. b viser plassering av høyre frontale eksterne ventrikkelavløp (EVD) uten oppløsning av hydrocefalus. c viser post tPA-skanning uten oppløsning på IVH, intervallplassering av venstre frontal EVD. d viser postkirurgiske endringer av IVH-evakuering, septostomi og ny ekstra venstre parietal EVD-plassering uten radiologisk forbedring av hydrocephalus
På dag 14 klokka 04.00 ble eksamen hans forverret med faste og utvidede elever (7 mm; nevrooptikk). Andre hjernestammereflekser, inkludert reflekser i hornhinnen, hoste og gag, var fraværende. Ingen spontane pust over ventilatoren ble notert. Tjue minutter før endringer i klinisk undersøkelse viste QEEG tap av rytmisk virkning, forverret asymmetri, avtagende amplitude og økende eksplosjonsundertrykkelsesforhold i begynnelsen på venstre halvkule fulgt av høyre halvkule (fig. 4); EEG overgikk fra kontinuerlig generalisert / høyre hemisfærisk bremsing til sprengningsundertrykkelse i tråd med hjernestammenherniasjon på grunn av akutt forverring av hydrocefalus.
Kontinuerlige og kvantitative elektroencefalografiendringer av tilfelle 2. et baseline-EEG som viser diffus bremsing, maksimum på venstre halvkule. b-boksen angir området for forverring av undersøkelsen med reduksjon i rytmisk effekt, spesielt til høyre, forverring av asymmetri og økende burstundertrykkelsesforhold. c Etter at osmoterapi er administrert (svart pil), er det en tilbakevending i rytmicitet i høyre halvkule og forbedring i asymmetri og reduksjon i burst suppression ratio
Han ble behandlet med hyperventilering, hyperosmolar terapi og erstatning av EVD. Klokka 04.44 ble pupillstørrelsen redusert til 4 mm bilateralt, men forble ikke reaktiv. Svak tilbaketrekning i venstre øvre ekstremitet og trippelbøyning i bilaterale underekstremiteter ble observert. Klokka 5:15 viste høyre elev reaktivitet (nevrooptika) og hosterefleksen hans kom tilbake. Klokka 05:30 kom hans cEEG tilbake til kontinuerlig generalisert langsomt mønster. EVD-funksjonsfeil fortsatte med vanskelig å kontrollere intrakranielt trykk. Nevrokirurgisk team utførte endoskopisk ventrikulær leting, vanning og fjerning av intraventrikulær blødning samt septostomi med plassering av ny EVD i tredje ventrikkel. Til tross for aggressive tiltak fortsatte han å avta klinisk og til slutt utløp.