Strongs s Theory (Strong, 1895)

Strong undersøkte fysisk smerte, spesielt den som kjente gjennom huden. Han isolerte smerte fra misnøye ved å fokusere på kutan smerte, hvor påføring av smerte ikke førte noen umiddelbar trussel, og derfor ble den følelsesmessige responsen fjernet. Han foreslo at smerte var en opplevelse basert på både den skadelige stimulansen og den psykiske reaksjonen eller misnøyen provosert av følelsen Strong konkluderte med at smerte er følelsen: Den første følelsen var opplevelsen av varme, og deretter kom følelsen av smerte. Han hevdet at i tidligere stadier av evolusjonen var følelser bare modifikasjoner av nervesystemet, og det var først etter utviklingen av egoet ble disse opplevelsene projiserte følelser kjent som misnøye.

Mønsterteori

I et forsøk på å revidere teorier om somestesi (inkludert smerte) postulerte JP Nafe en «kvantitativ følelseteori ”(1929). Denne teorien ignorerte funn av spesialiserte nerveender og mange av observasjonene som støtter spesifisiteten og / eller intensive teorier om smerte. Teorien uttalte at enhver somestetisk følelse skjedde ved et spesifikt og spesielt mønster av nevral avfyring, og at den romlige og tidsmessige profilen til avfyring av perifere nerver kodet for stimulustypen og intensiteten. Goldschneider (1920) foreslo at det ikke er noe eget system for å oppfatte. smerte, og reseptorene for smerte deles med andre sanser, for eksempel berøring. Denne teorien anser at perifere sensoriske reseptorer, som reagerer på berøring, varme og andre ikke-skadelige samt skadelige stimuli, gir opphav til ikke-smertefulle eller smertefulle opplevelser som et resultat av forskjeller i mønstrene til signalene som sendes gjennom nervesystemet. . I følge dette synet føler folk således smerte når visse mønstre av nevral aktivitet oppstår, for eksempel når passende typer aktivitet når for høye nivåer i hjernen. Disse mønstrene forekommer bare med intens stimulering. Fordi sterke og milde stimuli av samme sansemodalitet gir forskjellige mønstre av nevral aktivitet, blir det hardt å bli hardt rammet, men det å bli kjærtegnet gjør det ikke. Det antydet at alle hudkvaliteter produseres av romlige og tidsmessige mønstre av nerveimpulser i stedet for ved separate, modalitetsspesifikke overføringsveier.

Central Summation Theory (Livingstone, 1943)

Det foreslo at den intense stimuleringen som følge av nerve- og vevskader aktiverer fibre som rager ut til internunciale nevronbassenger i ryggmargen og skaper unormale etterklangskretser med selvaktiverende nevroner. Langvarig unormal aktivitet bombarderer celler i ryggmargen, og informasjon projiseres til hjernen for smerteoppfattelse.

Den fjerde smerteteorien (Hardy, Wolff og Goodell, 1940-tallet)

Den uttalte at smerte var sammensatt av to komponenter: oppfatningen av smerte og reaksjonen man har mot den . Reaksjonen ble beskrevet som en kompleks fysiopsykologisk prosess som involverer kognisjon, tidligere erfaring, kultur og forskjellige psykologiske faktorer som påvirker smerteoppfatning.

Sensorisk interaksjonsteori (Noordenbos, 1959)

Den beskriver to systemer som involverer smitteoverføring: raskt og sakte system. De senere antatt å gjennomføre somatiske og innvoller avferenter, mens førstnevnte ble ansett for å hemme overføring av de små fibrene.

Gate Control Theory (Melzack and Wall, 1965)

Melzack har foreslått en teori om smerte som har stimulert betydelig interesse og debatt, og som absolutt har vært en stor forbedring av de tidlige smerteteoriene. I følge hans teori bæres smertestimulering av små, sakte fibre som kommer inn i ryggmargsryggen; så overfører andre celler impulsene fra ryggmargen og opp til hjernen. Disse fibrene kalles T-celler. T-cellene kan være lokalisert i et bestemt område av ryggmargen, kjent som den vesentlige gelatinosa. Disse fibrene kan ha innvirkning på de mindre fibrene som bærer smertestimuleringen. I noen tilfeller kan de hemme kommunikasjonen av stimulering, mens de i andre tilfeller kan tillate at stimulering kommuniseres til sentralnervesystemet. For eksempel kan store fibre forhindre at impulsene fra de små fibrene kommuniserer med hjernen. På denne måten skaper de store fibrene en hypotetisk «gate» som kan åpne eller lukke systemet for smertestimulering. I følge teorien kan porten noen ganger bli overveldet av et stort antall små aktiverte fibre. Med andre ord, jo større nivå av smertestimulering, desto mindre tilstrekkelig er porten for å blokkere kommunikasjonen av denne informasjonen.

Det er 3 faktorer som påvirker «åpning og lukking» av porten:

• Aktivitetsmengden i smertefibrene. Aktivitet i disse fibrene har en tendens til å åpne porten. Jo sterkere den skadelige stimuleringen er, desto mer aktiv er smertefibrene.
• Aktivitetsmengden i andre perifere fibre – det vil si de fibrene som inneholder informasjon om ufarlige stimuli eller mild irritasjon, som å berøre, gni eller lett skrape huden. Dette er fibre med stor diameter som kalles A-beta-fibre. Aktivitet i A-beta-fibre har en tendens til å lukke porten, og hemmer oppfatningen av smerte når skadelig stimulering eksisterer. Dette vil forklare hvorfor forsiktig massering eller påføring av varme på ømme muskler reduserer smertene.
• Meldinger som kommer ned fra hjernen. Nevroner i hjernestammen og hjernebarken har utstrakte veier til ryggmargen, og impulsene de sender kan åpne eller lukke porten. Effektene av noen hjerneprosesser, som de som er i angst eller spenning, har sannsynligvis en generell innvirkning, og åpner eller lukker porten for alle innganger fra alle områder av kroppen. Men virkningen av andre hjerneprosesser kan være veldig spesifikk, og gjelder bare noen innganger fra visse deler av kroppen. Ideen om at hjerneimpulser påvirker gating-mekanismen, hjelper til med å forklare hvorfor mennesker som er hypnotisert eller distrahert av konkurrerende miljøstimuli, kanskje ikke merker smerten ved en skade.

Fordelen med denne teorien er at den gir et fysiologisk grunnlag for det komplekse fenomenet smerte. Dette gjøres ved å undersøke nervesystemets komplekse struktur, som består av følgende to hovedinndelinger:

• Sentralnervesystemet (ryggmargen og hjernen)
• Perifert nervesystem (nerver utenfor hjernen og ryggmargen, inkludert forgrenede nerver i torso og ekstremiteter, så vel som nerver i lumbale ryggradsregion)

Biopsykososial modell for smerte