Frank-Starling-lov (Norsk)

Frank-Starling-mekanismen oppstår som et resultat av lengdespenningsforholdet observert i striated muskel, inkludert for eksempel skjelettmuskulatur, leddmuskel og hjerte (hjerte) muskel. Når en muskelfiber strekkes, skapes aktiv spenning ved å endre overlappingen av tykke og tynne filamenter. Den største isometriske aktive spenningen utvikles når en muskel er i optimal lengde. I de mest avslappede skjelettmuskelfibrene opprettholder passive elastiske egenskaper muskelfibrenes lengde nær optimal, som vanligvis bestemt av den faste avstanden mellom festepunktene til sener til beinene (eller leddskinnets eksoskelet) i hver ende av muskelen. I motsetning til dette er den avslappede sarkomererlengden til hjertemuskelceller i en hvileventrikkel lavere enn den optimale lengden for sammentrekning. Det er ikke noe bein for å feste sarkomerlengde i hjertet (av noe dyr), så sarkomerlengden er veldig variabel og avhenger direkte av blodfylling og utvider dermed hjertekamrene. I menneskets hjerte genereres maksimal kraft med en innledende sarkomerlengde på 2,2 mikrometer, en lengde som sjelden overskrides i et normalt hjerte. Opprinnelige lengder større eller mindre enn denne optimale verdien vil redusere kraften muskelen kan oppnå. For lengre sarkomerlengder er dette resultatet av at det er mindre overlapping av de tynne og tykke filamentene; for kortere sarkomerlengder er årsaken nedsatt følsomhet for kalsium fra myofilamentene. En økning i fylling av ventrikkelen øker belastningen som hver hjertemuskelfiber opplever, og strekker fibrene mot den optimale lengden. , forårsaker et større antall actin-myosin tverrbroer dannes i muskelfibrene. Spesielt øker følsomheten til troponin for binding av Ca2 +, og det er en økt frigjøring av Ca2 + fra det sarkoplasmatiske retikulumet. I tillegg er det en reduksjon i avstanden mellom tykke og tynne filamenter når en hjertemuskelfiber strekkes, slik at det dannes et økt antall tverrbroer. Kraften som en enkelt hjertemuskelfiber genererer er relatert til sarkomerlengden på tidspunktet for aktivering av muskelceller med kalsium. Strekningen på de enkelte fibrene, forårsaket av ventrikkelfylling, bestemmer fibrenes sarkomerlengde. Derfor er kraften (trykket) som genereres av hjertemuskelfibrene relatert til det endediastoliske volumet til venstre og høyre ventrikkel, bestemt av kompleksiteten i forholdet mellom kraft og sarkomer.

På grunn av den egenskapen som er iboende av hjerteinfarkt som er ansvarlig for Frank-Starling-mekanismen, kan hjertet automatisk imøtekomme en økning i venøs retur, uansett hjertefrekvens. Mekanismen er av funksjonell betydning fordi den tjener til å tilpasse venstre ventrikkelutgang til høyre ventrikkelutgang. Hvis denne mekanismen ikke eksisterte og høyre og venstre hjerteutgang ikke var ekvivalente, ville blod akkumuleres i lungesirkulasjonen (hvis høyre hjertekammer produserte mer utgang enn venstre) eller systemisk sirkulasjon (hvis venstre ventrikkel produserte mer utgang enn den høyre).