EKG-tilfeller 14: Q-bølge og okklusjon MI

Ni pasienter presentert med potensielt iskemiske symptomer og Q-bølger. Hvilke pasienter hadde okklusjon MI?

Tilfelle 1: 70 år med tidligere medisinsk historie med høyt blodtrykk, en time med skuldersmerter. Borderline takykardi, andre vitaler normal. Gammelt og nytt EKG:

Tilfelle 2: 90 år med tidligere medisinsk historie med høyt blodtrykk, 9 timer med dyspné. HR 110 bpm, BP 110, RR 40, O2sat 88%, afebril. Gammelt og nytt EKG:

Tilfelle 3: 30 år tidligere, med anstrengende synkope

Sak 4: 70 år gammel historie med tidligere MI / kardiomyopati, tre timer med epigastriske smerter. HR 50 slag / min, andre vitaler normalt.

Tilfelle 5: 30 år tidligere sunn, med 11 timer konstant brystsmerter. AVSS.

Sak 6: 75 år med tidligere medisinsk historie med høyt blodtrykk og dyslipidemi, 2 timer med brystsmerter, dyspné og svimmelhet . Borderline takykardi, BP 120, O2sat 92%. Gammelt og nytt EKG:

Tilfelle 7: 65 år tidligere sunn og godt med 8 timer konstant brystsmerter. AVSS.

Sak 8: 60 år tidligere sunn og frisk med 12 timer konstant brystsmerter. AVSS.

Sak 9: 60 år med historie med høyt blodtrykk og dyslipidemi, en dag på / av brystsmerter, nå konstant. HR 50 slag / min, andre vitaler normalt. Gammelt og nytt EKG:

Q-bølger og okklusjon MI

Med normal ledning beveger ventrikulær depolarisering seg fra venstre til høyre i septum og deretter gjennom begge ventriklene, med nettokrefter mot større venstre ventrikkel. Så i vanlig EKG har høyresidede ledninger små positive R-bølger og større negative S-bølger, og venstresidede ledninger kan ha små negative «septal Q» -bølger og positive R-bølger. Q-bølger kan være fysiologiske (normal vektor på vei bort fra aVR, V1 eller III), sekundær til unormal depolarisering (f.eks. reversert septal depolarisering i LBBB, unormal ledning i LVH, tilbehørsvei i WPW), eller patologisk (f.eks. fra MI eller kardiomyopati). Posterior MI produserer ikke Q-bølger på de 12 ledningene (med mindre de er forbundet med underordnet eller lateral MI), men i stedet produserer høye R-bølger i de fremre ledningene.

Differensialdiagnose av Q-bølger

1. Fysiologisk (normal vektor på vei vekk fra aVR, V1 eller III)
2. Sekundær til unormal depolarisering (reversert septal depolarisering i LBBB, unormal ledning i LVH, tilbehørsvei i WPW )
3. Patologisk (MI, kardiomyopati)

Som den fjerde universelle def inisjon av MI oppsummerer: «Et QS-kompleks i bly V1 er normalt. En Q-bølge < 0,03 s og < 0,25 av R-bølgeamplituden i ledning III er normal hvis den frontale QRS-aksen er mellom – 30o og 0o. En Q-bølge kan også være normal i aVL hvis den frontale QRS-aksen er mellom 60o og 90o. Septal Q-bølger er små, ikke-patologiske Q-bølger < 0,03 s og < 0,25 av R-bølgeamplituden i leder I, aVL , aVF og V4 – V6. Pre-eksitasjon, kardiomyopati, TTS, kardial amyloidose, LBBB, venstre anterior hemiblock, LVH, høyre ventrikkel hypertrofi, myokarditt, akutt cor pulmonale eller hyperkalemi kan være assosiert med Q-bølger eller QS-komplekser i fravær av MI. ” Den viser følgende EKG-endringer som er assosiert med tidligere MI (i fravær av LVH eller LBBB):

1. Enhver Q-bølge i ledninger V2-V3 > 0.02s eller QS-kompleks i ledere V2-V3
2. Q-wave > 0,03s og > 1mm dyp eller QS-kompleks i ledninger I, II, aVL, aVF eller V4-V6 i to ledninger i en sammenhengende ledningsgruppering
3. R-bølge > 0,04s i V1-V2 og R / S > 1 med en samsvarende positiv T-bølge i fravær av ledningsfeil

Hjerteinfarkt ble tidligere retrospektivt dikotomisert inn i Q-bølge vs ikke-Q-bølge MI, med førstnevnte ansett å ha hatt irreversibel transmural nekrose. STEMI-paradigmet flyttet dikotomien fra å observere utviklingen av Q-bølger til å reperusere de med ST-høyde, men opprettholdt synet på at Q-bølger representerte sent og irreversibelt infarkt. AHAs STEMI-retningslinje fra 2013 sier at «flertallet av pasientene vil utvikle EKG-bevis for Q-bølgeinfarkt,» og NSTEMI-retningslinjene fra 2014 sier at «betydelige Q-bølger er mindre nyttige … noe som tyder på tidligere MI.”

Som en konsekvens er et» fullført Q-bølgeinfarkt «assosiert med å holde tilbake reperfusjon fra pasienter diagnostisert med STEMI innen 12 timer etter første medisinsk kontakt. Men nye Q-bølger kan utvikle seg så lite som en time med iskemiske symptomer, og er assosiert med større infarkter, lavere EF og høyere dødelighet. Som en annen studie av STEMI-pasienter behandlet innen 12 timer etter symptomdebut ble funnet, var «myokardial berging fortsatt betydelig hos pasienter med tidlig QW, noe som indikerer at pasienter med STEMI og tidlig QW har ofte gunstige utfall etter reperfusjon til tross for antatt transmural og irreversibel myokardskade. Tilstedeværelsen av tidlig QW hos pasienter som har signifikante forhøyelser av ST-segmentet innen 12 timer etter klinisk relevante symptomer, bør derfor ikke utelukke pasienter fra behandling med primær PCI. ” . Som et ytterligere bevis på at Q-bølger kan være akutte og reversible, viste en oppfølgingsstudie av STEMI-pasienter med nye Q-bølger behandlet innen seks timer etter symptomdebut at 39% til slutt kom tilbake – assosiert med større spontan eller sikkerhetssirkulasjon, mindre topp enzymnivåer, og større EF. ESC-retningslinjen for 2017 sier nå at «tilstedeværelsen av Q-bølge på EKG ikke nødvendigvis bør endre reperfusjonsstrategien, og den fjerde universelle definisjonen av MI i 2018 forklarer at» generelt indikerer utviklingen av Q-bølger hjerteinfarktnekrose, som starter minutter / timer etter hjerteinfarkt. Forbigående Q-bølger kan observeres under en episode av akutt iskemi. » ED-pasienter med brystsmerter og kan føre til unødvendig aktivering av kat. EKG-maskiner og STEMI-kriterier kan ikke si forskjellen, men tidligere medisinsk historie, symptomvarighet, tidligere EKG og andre EKG-kriterier kan hjelpe med dette skillet. Akutt iskemi produserer hyperakutte T-bølger (i forhold til det forrige QRS-komplekset) som kan bidra til å skille ny STE fra gammel STE. Hvis differensialet er LV-aneurisme vs fremre STE (dvs. ikke STE fra LBBB eller LVH), så identifiserer en enkelt ledning i V1-4 med en T-bølge amplitude til QRS amplitudeforhold > 0,36 STEMI med en følsomhet på 92% og spesifisitet på 81%. Falske negativer oppstår når symptomene har vært tilstede i mer enn 6 timer, fordi hyperakutte T-bølger avtar og kan bli inverterte.

Tilbake til tilfellene

Tilfelle 1: Fremre Q-bølge sekundært til LBBB, intet tegn på okklusjon MI, unødvendig cath lab-aktivering.

• Puls / rytme: borderline sinus tach
• Elektrisk ledning: LBBB
• Akse: venstre fra LBBB
• R-bølger / Q-bølger: fremre R-bølger erstattet av QS-bølger, og tap av små «septal Q» -bølger i I / aVL, fra LBBB
• Spenning: ingen hypertrofi
• ST / T: passende uoverensstemmende ST / T-bølgeforandringer, ingen Smith-modifiserte Sgarbossa-kriterier

Inntrykk: «ny LBBB» som førte til cath lab-aktivering. Men ingen EKG-trekk ved okklusjon MI hos pasienter med atypiske symptomer. Trops og cath negativ.

Tilfelle 2: RBBB med akutt Q-bølge fra LAD okklusjon, forsinket diagnose.

• H: sinus tach
• E: gammel RBBB, ny første graders AV-blokk
• Akse: venstre
• R-bølge / Q-bølge: gamle høye fremre R-bølger fra RBBB, nye Q-bølger V2-5 og dårligere
• Spenning: ingen hypertrofi
• ST / T: ny uhensiktsmessig samsvarende ST-høyde V2-6

Inntrykk: I motsetning til LBBB som reverserer septal depolarisering og produserer fremre Q-bølger og uoverensstemmende ST-høyde , RBBB forstyrrer ikke septal depolarisering, så det bør ikke være Q-bølger og uoverensstemmende ST-depresjon. Men her er det nye Q-bølger og samsvarende ST-høyde, et tegn på RBBB med okklusjon MI (et høyrisikoinfarkt). Opprinnelig savnet av datamaskin og lege og behandlet med puffers for antatt KOLS. Første Troponin I = 15.000, cath lab aktivert: 100% LAD okklusjon. Topp troponin 42.000 og hjertestans.

Tilfelle 3: Q-bølger fra LVH, passende diagnose.

• H: NSR
• E: normal ledning
• A: normal akse
• R: stor spenning og inferolateral QR-bølger fra LVH
• T: LVH
• ST / T: milde sekundære ST / T-bølger endres

Inntrykk: LVH med sekundære endringer. Trops negativ. HOCM på ekko.

Sak 4: LV-aneurisme, unødvendig aktivering av kat lab lab

Inntrykk: LV aneurismemorfologi med akutte symptomer, men uten hyperakutte T-bølger. Cath lab ble aktivert basert på fremre ST-høyde, men dette var pasientens baseline-EKG. Trops og cath negativ.

Tilfelle 5: akutt Q-bølge fra LAD okklusjon, forsinket diagnose

• H : NSR
• E: normal ledning
• A: avvik fra høyre høyre akse
• R: fremre R-bølger erstattet av QS-bølger i V2-4
• T: ingen hypertrofi
• ST / T: fremre ST-høyde som ikke oppfyller STEMI-kriteriene, men i V3 er T / QRS-forholdet = 5/9 = 0,55

Inntrykk: Fremre QS-bølge med hyperakutte T-bølger til tross for langvarige symptomer. Konkav ST-høyde ble antatt fra tidlig repolarisering på grunn av pasientens alder, men Q-bølger fremover er et utelukkelseskriterium for tidlig repolarisering. Første Trop I var 3000 og referert til kardiologi som NSTEMI, deretter cath lab aktivert: 95% midt LAD okklusjon. Peak trop 38.000. Ved utladnings-EKG reduserte T / QRS i V3 til 5/16 = 0,31.

Sak 6: Akutt Q-bølge etter bare 2 timer med brystsmerter fra LAD okklusjon, rask diagnose.

Inntrykk: Flere tegn på proksimal LAD okklusjon. Cath lab aktivert: 95% proksimal LAD okklusjon, første Trop I på 2000, topp på 50.000. Neste dag hadde EKG vedvarende fremre QS-bølger, men reduksjon av hyperakutte T-bølger.

Tilfelle 7: Akutt (og forbigående) Q -bølge fra LAD okklusjon, forsinket diagnose.

Inntrykk: Subakutt LAD okklusjon med avtagende hyperakutte T-bølger. EKG gjentatt to timer senere etter første Trop I på 6000: tap av hyperakutt T-bølge og begynnelse av T-bølgeinversjon. Henvist til kardiologi som NSTEMI men cath lab aktivert: 95% LAD okklusjon, topp Trop 18.000, EF 40%.

Følg opp EKG: Regresjon av fremre Q-bølger, utvinning av EF til 60%.

Sak 8: Subakutt LAD okklusjon, rask diagnose.

• H: NSR
• E: normal ledning
• A: normal akse
• R: fremre QS-bølger, fragmentert QRS
• T: ingen hypertrofi
• ST / S: mild fremre STE, anterolateral TWI

Inntrykk: LAD QS-bølger og dyp TWI, men vedvarende brystsmerter. Cath lab aktivert: 99% LAD okklusjon. Første trop I på 50000, med EF 37% og apikal aneurisme.

Tilfelle 9: Akutt Q / høy R fra infero-posterior okklusjon MI, forsinket diagnose.

• H: sinus brady
• E: normal ledning, små u-bølger
• A: normal akse
• R: ny høy R i V2 og nye QR-bølger dårligere
• T: ingen hypertrofi
• S: inferior straightening STE med hyperakutte T-bølger og gjensidig STD i I / aVL, og ST depresjon i V2

Inntrykk: Inferior og posterior okklusjon MI, savnet av datamaskin og første lege på grunn av Q-bølger. Inferior Q og fremre høye R-bølger kan være fra gammel dårligere / bakre MI. Disse er imidlertid nye sammenlignet med det gamle EKG, hos en pasient uten hjertehistorie og med nye iskemisymptomer, og med hyperakutte T-bølger. Cath lab aktivert av andre lege: 100% RCA okklusjon. Første trop I på 2300, topp på 46.000. Utslipps-EKG: QR-bølger i III / aVF har utviklet seg til QS-bølger, hyperakutte T-bølger fra akutt koronar okklusjon har utviklet seg til T-bølgeinversjon etter reperfusjon, I / aVL gjensidige endringer har løst seg, og høy R-bølge i V2 har vedvart.

Ta med deg poeng for Q-bølge og okklusjon MI

1. Q-bølger kan være fysiologiske (i aVR, V1 og III og bittesmå Q-er lateralt), sekundært til depolarisasjonsavvik (LBBB, LVH, WPW), eller patologisk (akutt eller kronisk). Akutte iskemiske Q-bølger er assosiert med høyrisiko-infarkt og forsinket reperfusjon, mens gamle QS-bølger med infarkt med vedvarende ST-høyde (LV-aneurisme morfologi) er assosiert med unødvendig aktivering av katlaboratoriet.
2. Nye iskemiske symptomer med ny Q -bølger kan indikere okklusjon MI, spesielt hvis de ledsages av hyperakutte T-bølger og gjensidige endringer.
3. STEMI-kriterier og automatisk tolkning kan ikke skille mellom akutt MI- og LV-aneurisme, men pasientens historie, symptomer og andre EKG-kriterier kan . Én ledning i V1-4 med QS-bølger og T / QRS > 0,36 skiller akutt MI fra LV-aneurisme, men hyperakutte T-bølger avtar og inverterer med subakutte presentasjoner.

Referanser for EKG-tilfeller 14: Q-bølger og okklusjon MI

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fjerde universelle definisjon av hjerteinfarkt (2018). J Am Coll Cardiol 2018 30. oktober; 72 (18): 2231-2264
2. OGara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 AACF / AHA retningslinje for håndtering av hjerteinfarkt i ST-elevasjon: en rapport fra American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force om retningslinjer for praksis.Circ 2013 29. jan; 127 (4): e362-425
3. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA / ACC Guideline for Management of Pasients with Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelins. J Am Coll Cardiol 2014 23. desember; 64 (24): 3139-3228
4. Welsh RC, Deckert-Sookram J, Sookfram S, et al. Evaluering av klinisk årsak og begrunnelse for ikke å levere reperfusjonsterapi hos pasienter med hjerteinfarkt i ST-høyde: innsikt fra en omfattende kohort. Int J Cardiol 2016; 216: 99-103
5. Raitt MH, Maynard C, Wagner G, et al. Utseende av unormale Q-bølger tidlig i løpet av akutt hjerteinfarkt: implikasjoner for effekten av trombolytisk behandling. J of Am Coll Cardiol 1995 Apr; 25 (5): 1084-1088
6. Andrews J, French JK, Manda SOM, et al. Nye Q-bølger på det presenterende elektrokardiogrammet forutsier uavhengig økt hjertedødelighet etter et første hjerteinfarkt i ST-høyde. Eur Heart J 2000 Apr; 21 (8): 647-653
7. Topal DG, Lonbord J, Ahtarovski KA, et al. Assosiasjon mellom tidlige Q-bølger og suksess med reperfusjon hos pasienter med ST-segment høyde hjerteinfarkt behandlet med primær perkutan koronar intervensjon: en hjerteregisterundersøkelse. Circ Cardiovasc Interv 2017 Mar; 10 (3): e004467
8. Nagase K, Tamura A, Mikuriya Y, et al. Betydningen av Q-bølge regresjon etter fremre vegg akutt hjerteinfarkt. Eur Heart J 1998 mai; 19 (5): 742-6
9. Ibanez B, James S, Agewall S. 2017 ESC-retningslinjer for behandling av akutt hjerteinfarkt hos pasienter som har ST-segmenthøyde: Task Force for håndtering av akutt hjerteinfarkt hos pasienter som har ST-segment elevasjon av European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2018 7. januar; 39 (2): 119-177
10. Brady W, Perron A, Ullman E. Feil i legetolkning av ST-segmentet hos akuttmottakere. Acad Emerg Med Nov 2000; 7 (11): 1256-1260
11. Smith SW. T / QRS-forholdet skiller best ventrikulær aneurisme fra fremre hjerteinfarkt. Am J of Emerg Med 2005; 23: 279-287
12. Klein LR, Shroff GR, Beeman W, et al. Elektrokardiografiske kriterier for å skille akutt fremre ST-elevasjon hjerteinfarkt fra venstre ventrikkel aneurisme. Am J of Emerg Med 2015; 33: 786-790