Behandle smerten … Save a Heart

God smertekontroll kan forhindre angina, hyperlipidemi og takykardi.

Selv om alvorlig smerte kan ha dyp og negativ innvirkning på kardiovaskulærsystemet (CV), har denne komplikasjonen fått liten oppmerksomhet. Smerter kan påvirke CV-systemet ved flere mekanismer, og plutselig CV-død kan forekomme hos pasienter med kronisk smerte som opplever alvorlig smertebluss. Et av målene med smertebehandling bør være å stabilisere og bringe homeostase til smertepasientens CV-system. Dette er spesielt tilfelle med eldre pasienter som har enten åpen eller skjult kardiovaskulær sykdom eller som kan være i fare for å utvikle den.

Effekt av blodtrykk og puls

Smerter forårsaker forhøyning av blodtrykk og puls ved to grunnleggende mekanismer som kan fungere samtidig.1-6 Det sympatiske (autonome) nervesystemet stimuleres av elektriske smertesignaler som når sentralnervesystemet (se figur 1). Dette kan forekomme ved akutt smerte, under bluss eller gjennombruddssmerter. De avvikende, neuronatomiske hjerneendringene som kan oppstå med alvorlig konstant smerte ser ut til å være i stand til å produsere kontinuerlig sympatisk utslipp.7-9 Smerter signaliserer også hypothalamus og hypofysen for å frigjøre adrenokortikotropinhormon (ACTH) som stimulerer binyrene til å frigjøre adrenalin med påfølgende forhøyelse av puls og blodtrykk.10 Anerkjennelse av sympatisk stimulering er et nyttig klinisk verktøy for å veilede terapi og diagnostisere ukontrollert smerte. Foruten hypertensjon og takykardi, gir sympatisk utflod også mydriasis (utvidet pupil), diaforese (svette), hyperaktive reflekser, kvalme, diaré, vasokonstriksjon (kalde hender og føtter), anoreksi og søvnløshet (se tabell 1).

Virkning av ukontrollert smerte på koronar hjertesykdom

Ukontrollert smerte er farlig hos pasienter som har arteriosklerotisk hjertesykdom. En kjennetegnet komplikasjon av ukontrollert smerte er vasokonstriksjon. Følgelig kan et steg opp i hjertefrekvens og blodtrykk på grunn av autonom sympatisk stimulering til og med være en terminal hendelse hos en pasient som har eksisterende arteriosklerotisk hjertesykdom.

Saksrapporter

For å illustrere , her er to korte saksrapporter som involverer pasienter som utviklet angina under smertebluss og hvis angina opphørte når smertene ble kontrollert.

Tilfelle 1. En 55 år gammel mann med langvarig nevropati og leddgikt smerter på grunn av Lyme sykdom ble henvist til smertebehandling. I løpet av hans første historie og fysiske undersøkelse ble det oppdaget at han hadde kjent arteriosklerotisk hjertesykdom og krevde hyppig nitroglyserin. Antall sykehusinnleggelser og legevaktbesøk utgjorde over et dusin året før. Pasienten uttalte at angina bare skjedde under smertebluss. Smerten hans ble kontrollert med et langtidsvirkende opioid og et korttidsvirkende opioid for gjennombruddssmerter. Med dette regimet har han bare brukt nitroglyserin en gang i løpet av det siste året og har ikke krevd innleggelse.

Tilfelle 2. En 58 år gammel mann ble henvist med ubehagelig smerte på grunn av lumbal ryggdegenerasjon med ryggstenose og radikulopati. Han tok metoprolol for høyt blodtrykk og nitroglyserin for angina. Den eneste gangen han opplevde angina var når smertene hans blusset, og han anslår at dette skjedde omtrent tre ganger per uke. Etter å ha blitt stabilisert på et langtidsvirkende opioid, med et korttidsvirkende opioid for gjennombruddssmerter, har han ikke hatt en anginaepisode på seks måneder.

Negativ innvirkning av smerte på serumlipider

Kroniske smertetilstander er kjent for å øke serumlipidene. 11,12 Selv om mekanismen er noe uklar, forekommer forhøyelser av kortisol i serum under ukontrollert smerte og forhøyet kortisol er kjent for å heve serumlipider og glukose. Selv om det ikke er dokumentert, kan smerte – så vel som kronisk opioidadministrasjon – gi hypoglykemi som forårsaker karbohydrat (sukker og stivelse) trang hos pasienter. Klinisk spiser de fleste pasienter med kronisk smerte et kosthold som er overbelastet med karbohydrater og som utvilsomt bidrar til fedme og forhøyede lipider.

Kronisk takykardi

Noen intraktable smertepasienter har kronisk takykardi her definert som en puls over 100 hjerteslag per minutt. Den tilsynelatende årsaken er kontinuerlig sympatisk utflod fra omorganisert nevroanatomi som svever minnet om smerte i kretsløpet. 7-9 Til tross for aggressiv opioid og andre behandlinger – som antidepressiva eller benzodiazepin – takykardien kan ikke avta. Pasienter med alvorlig fibromyalgi er spesielt utsatt for dette fenomenet. På den annen side vil hypertensjon vanligvis svare på aggressiv smertebehandling. Uforminsket takykardi forårsaker naturlig utmattelse og søvnløshet.

Anbefalinger om terapi

Regelmessig overvåking av blodtrykk, puls og andre tegn og symptomer på sympatisk overstimulering bør være rutinemessig i smertebehandling (se tabell 2). Pasienter som har koronar hjertesykdom og angina bør behandles med langtidsvirkende opioider. Døgnet rundt kan dosering være viktig for å forhindre angina og til og med arytmi eller hjerteinfarkt. Pasienter med kronisk smerte som har hyperlipidemi lidelser og / eller diabetes kan også trenge opioid administrering døgnet rundt for å forhindre forverring av disse sykdommene. Kosthold som minimerer karbohydrater og fett bør anbefales.

Sammendrag

Ukontrollert smerte kan øke blodtrykk, puls, adrenalin og kortisol i serum ved samtidig å stimulere det sympatiske-autonome nervesystemet og frigjøring av binyrene. Disse fysiologiske responsene kan forårsake farlig belastning på CV-systemet og produsere koronarspasmer og føre til angina og mulig død. Gjentatte episoder av hyperkortisolemi som forekommer ved smertebluss, kan øke serumlipider og glukose. Pasienter med kronisk smerte med underliggende hjertesykdom og lipidlidelser kan kreve aggressiv behandling av opioider for at disse tilstandene ikke skal forverres.

• 1. Lewis KS, Whipple JK og Michail KA. Effekt av smertestillende behandling på de fysiologiske konsekvensene av akutt smerte. Am J Hosp Pharm. 1994. 51: 1539-1554.
• 2. Tousignant-Laflamme Y, Rainville P og Marchand S. Etablere en sammenheng mellom hjertefrekvens og smerte hos sunne fag: En kjønnseffekt. J Smerter. 2005. 6: 341-347.
• 3. Drummond PD. Effekten av smerte på endringer i hjertefrekvensen under Valsalva-manøveren. Clin Auton Res. 2003. 13: 316-320.
• 4. Helier PH, Perry F, Naifeh K, et al. Kardiovaskulær autonom respons under preoperativ stress og postoperativ smerte. Smerte. 1984. 18: 33-40.
• 5. Moltner A, Holz R, Strian F. Hjertefrekvensendringer som en autonom komponent av smertesvaret. Smerter 1990. 43: 81-89.
• 6. Nyklicek I, Vingerhoets AJ og Van Heck GL. Hypertensjon og smertefølsomhet: Effekter av kjønn og kardiovaskulær reaktivitet. Biol Psychol. 1999. 50: 127-142.
• 7. Tracey I, Bushnell CM. Hvordan nevroimaging-studier har utfordret oss til å tenke nytt: Er kronisk smerte en sykdom? J Smerter. 2009. 10: 1113-1120.
• 8. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, et al. Kronisk ryggsmerter er assosiert med redusert tetthet av prefrontal og thalamisk grå substans. J Neurosci. 2004. 24: 0410-10415.
• 9. Teutsch S, Herken W, Bingel U, et al. Endringer i hjernegrå materie på grunn av repeterende smertefull stimulering. Neuroimage. 2008. 42: 845-849.
• 10. Greisen J, Hakland M, Grofte T, et al. Ikke-traumatisk smerte Øker den hepatiske amino-til urea-N-konverteringen hos normal mann. J Hepatol. 1998. 4: 647-655.
• 11. Asanuma Y, Oeser A, Shintani A, et al. For tidlig koronar-arterie aterosklerose i systemisk lupus erythematosus. Nye Engl J Med. 349: 25: 2407-2415.
• 12. Ozgurtas T, Alca R, Gulec M, et al. Påvirker ryggmargsskader serumlipoproteinprofiler? Militærmed. 168 (7): 545-547.