Arterielle baroreseptorer

Arterielt blodtrykk reguleres normalt innenfor et smalt område , med et gjennomsnittlig arterietrykk som vanligvis varierer fra 85 til 100 mmHg hos voksne. Det er viktig å kontrollere dette trykket nøye for å sikre tilstrekkelig blodstrøm til organer i hele kroppen. Dette oppnås ved negative tilbakemeldingssystemer som inkluderer trykksensorer (dvs. baroreseptorer) som registrerer arterietrykket. De viktigste arterielle baroreseptorene er lokalisert i carotis sinus (ved forgreningen av eksterne og interne carotis) og i aortabuen (figur 1). Disse reseptorene reagerer på strekking av arterieveggen, slik at hvis arterielt trykk plutselig stiger, utvides veggene til disse karene passivt, noe som øker avfyringsfrekvensen av aksjonspotensialer generert av reseptorene. Hvis arterielt blodtrykk plutselig faller, fører redusert strekning av arterieveggene til en reduksjon i reseptorfyring.

Karotisinus-baroreseptorene er innerveret av sinusnerven til Hering, som er en gren av glossopharyngeal nerve ( IX kranialnerv). Glossopharyngeal nerve synapses i nucleus tractus solitarius (NTS) plassert i hjernestammen. Aortabuen baroreseptorer er innerveret av aortanerven, som deretter kombineres med vagusnerven (hjernenerven X) som reiser til NTS. NTS modulerer aktiviteten til sympatiske og parasympatiske (vagale) nevroner i medulla, som igjen regulerer den autonome kontrollen av hjerte og blodkar.

Av disse to stedene for arterielle baroreseptorer er carotis sinus kvantitativt det viktigste for å regulere arterielt trykk. Karotis-sinusreseptorene reagerer på trykk fra 60-180 mmHg (figur 2). Reseptorer i aortabuen har et høyere terskeltrykk og er mindre følsomme enn carotis-sinusreseptorene. Maksimal carotis sinusfølsomhet oppstår nær det normale gjennomsnittlige arterietrykket; derfor endrer veldig små endringer i arterielt trykk rundt dette «innstillingspunktet» reseptorfyring dramatisk slik at autonom kontroll kan endres på en slik måte at arterietrykket forblir veldig nær innstillingspunktet. Dette settpunktet endres under trening, høyt blodtrykk og hjertesvikt. For eksempel ved kronisk hypertensjon skifter responskurven til høyre og øker settpunktet. Dette forklarer delvis hvordan arterielt trykk kan forbli forhøyet under kronisk hypertensjon.

Baroreseptorer er følsomme for hastigheten på trykkendring så vel som for det jevne eller gjennomsnittlige trykket. Derfor reduserer pulsetrykket (systolisk minus diastolisk trykk) ved et gitt gjennomsnittlig arterietrykk baroreseptorens skytehastighet. Dette er viktig under forhold som hemorragisk sjokk der pulstrykk så vel som gjennomsnittlig trykk synker. Kombinasjonen av redusert gjennomsnittstrykk og redusert pulstrykk forsterker baroreseptorresponsen.

Selv om baroreseptorene kan svare på enten en økning eller reduksjon i systemisk arterielt trykk, er deres viktigste rolle å svare på plutselige reduksjoner i arterielt trykk (figur 3). Dette kan for eksempel oppstå når en person plutselig reiser seg eller følger blodtap (blødning). En reduksjon i arterielt trykk (gjennomsnitt, puls eller begge deler) resulterer i redusert avfyring av baroreseptor. Autonome nevroner i medulla reagerer ved å øke sympatisk utstrømning og redusere parasympatisk (vagal) utstrømning. Under normale fysiologiske forhold utøver avfyring av baroreseptor en tonisk hemmende innflytelse på sympatisk utstrømning fra medulla. Derfor resulterer akutt hypotensjon i en disinhibering av sympatisk aktivitet i medulla, slik at sympatisk aktivitet med opprinnelse i rostral ventrolateral medulla øker. Disse autonome endringene forårsaker vasokonstriksjon (økt systemisk vaskulær motstand, SVR), takykardi og positiv inotropi. De to sistnevnte endringene øker hjertevolumet. Økninger i hjerteutgang og SVR fører til delvis gjenoppretting av arterielt trykk.

Det er viktig å merke seg at baroreseptorer tilpasser seg vedvarende endringer i arterielt trykk. For eksempel, hvis arterielt trykk plutselig faller når en person står, vil baroreseptorens skytehastighet reduseres; imidlertid, etter en periode, går avfyringen tilbake til nesten normale nivåer når reseptorene tilpasser seg lavere trykk. Derfor krever den langsiktige reguleringen av arterielt trykk aktivering av andre mekanismer (primært hormonelle og nyre) for å opprettholde normalt blodtrykk.

Revidert 12/8/16