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DISCUSSION

Nous avons identifié un certain nombre de différences significatives entre les patients atteints de Oesophagite LA-D et les patients atteints doesophagite LA-A en ce qui concerne leurs caractéristiques cliniques. Par rapport aux patients LA-A, nos patients atteints doesophagite LA-D étaient significativement plus âgés (âge moyen 65 ± 13,4 vs 56 ± 13,4 ans), avaient un IMC significativement plus bas (25,9 ± 5,6 vs 29,4 ± 5,3) et étaient significativement plus susceptibles de navoir jamais consommé dalcool (38% contre 17%). Les troubles cardiopulmonaires graves, y compris la maladie coronarienne, linsuffisance cardiaque congestive et la MPOC, étaient significativement plus fréquents chez les patients LA-D que chez les patients LA-A. La plupart de nos patients atteints doesophagite LA-D ont été hospitalisés (70%, dont 15% en USI), et 13 des 30 patients ambulatoires trouvés atteints doesophagite LA-D ont été hospitalisés dans les 3 mois suivant lendoscopie ambulatoire. En revanche, la grande majorité de nos patients atteints doesophagite à LA-A étaient des patients ambulatoires (97%), dont aucun navait été hospitalisé dans les 3 mois précédents. Les antécédents de RGO étaient significativement plus fréquents chez les patients LA-A que chez les patients LA-D (67% vs 45%), et le RGO était également plus fréquemment lindication de lendoscopie chez les patients atteints doesophagite LA-A (30%) que chez patients atteints doesophagite à LA-D (7%). En revanche, les saignements gastro-intestinaux étaient lindication la plus courante de lendoscopie révélant une œsophagite à LA-D (42%), tandis que les saignements gastro-intestinaux étaient une indication peu fréquente des endoscopies montrant une œsophagite à LA-A (2%). De plus, la hernie hiatale était plus fréquente chez les patients LA-A que chez les patients LA-D (48% vs 36%). Ainsi, loesophagite LA-D semble être un trouble principalement des patients plus âgés, non obèses, hospitalisés qui ont des conditions comorbides graves, y compris souvent des saignements gastro-intestinaux, et qui nont généralement aucun antécédent de RGO ou de hernie hiatale. Ces caractéristiques suggèrent que des facteurs autres que le reflux gastro-œsophagien typique contribuent au développement de loesophagite LA-D.

Si loesophagite LA-D nétait que lextrémité du spectre de la gravité du RGO, alors les patients LA-D devraient ont plus de facteurs qui prédisposent au reflux gastro-œsophagien que les patients présentant des degrés inférieurs dœsophagite. On pense que lobésité prédispose au reflux gastro-œsophagien, peut-être parce quune graisse abdominale excessive peut augmenter la pression intra-abdominale, et parce que la suralimentation peut provoquer une distension gastrique qui entraîne un reflux. En effet, la plupart de nos patients atteints doesophagite LA-A étaient en surpoids ou obèses, avec un IMC moyen de 29,4. En revanche, lIMC moyen de nos patients LA-D nétait que de 25,9. La hernie hiatale peut être associée à une pression basse au niveau de la jonction gastro-œsophagienne qui prédispose au reflux gastro-œsophagien, et à des effets indésirables sur la clairance œsophagienne du matériel reflué qui pourraient contribuer à lœsophagite. Cependant, la hernie hiatale était plus fréquente chez nos patients LA-A que chez nos patients LA-D. De plus, si le RGO était le seul facteur sous-jacent de loesophagite à LA-D, on pourrait alors sattendre à ce que les patients atteints de LA-D aient des antécédents de symptômes de RGO plus souvent que les patients présentant des degrés inférieurs dœsophagite. Ce nétait pas non plus le cas, car des antécédents de symptômes de RGO étaient plus fréquents chez nos patients LA-A que chez nos patients LA-D. Le RGO était également une indication moins fréquente de lendoscopie chez les patients atteints doesophagite LA-D que chez les patients LA-A. Ainsi, les patients atteints doesophagite à LA-D ne présentent souvent pas de caractéristiques cliniques généralement associées au RGO.

Certains rapports ont décrit une association positive entre lobésité et loesophagite par reflux, 6–8 mais peu détudes ont tenté de corréler spécifiquement obésité avec le grade endoscopique de loesophagite. Notre constatation selon laquelle lobésité est associée à loesophagite LA-A mais pas à loesophagite LA-D contredit les résultats dune étude menée par El-Serag, qui a constaté que lobésité était un facteur de risque indépendant doesophagite sévère.5 Ces résultats contradictoires pourraient être expliqués par un certain nombre des différences majeures entre ces études dans la population de patients et la conception. L’étude d’El-Serag a inclus 6 709 patients présentant différents degrés d’œsophagite par reflux documentés lors d’endoscopies réalisées pour le dépistage d’essais cliniques comparant différents IPP. Ces sujets de létude étaient principalement des patients externes en bonne santé, plus jeunes (âge moyen de 46 ans) qui sétaient portés volontaires pour participer à des études pharmaceutiques. En revanche, nous avons spécifiquement identifié des patients consécutifs atteints doesophagite LA-D dans notre base de données dendoscopie, et nos patients LA-D étaient considérablement plus âgés (âge moyen 65), des patients hospitalisés qui présentaient des comorbidités importantes. En effet, notre sous-analyse des patients LA-D qui étaient de «vrais» patients ambulatoires suggère que ce petit sous-groupe de la population de loesophagite LA-D ressemble plus aux patients LA-A quaux patients LA-D hospitalisés.De plus, comme les patients LA-D ne représentaient quune petite minorité (7%) de tous les patients atteints doesophagite dans létude dEl-Serag, les chercheurs ont combiné leurs patients LA-D avec des patients LA-C pour former un groupe «œsophagite sévère» pour comparaisons. Il y avait presque trois fois plus de patients LA-C que de patients LA-D dans ce groupe, ce qui aurait pu masquer les caractéristiques distinctives des patients LA-D.

Nous avons constaté que lhospitalisation était le facteur de risque le plus important pour loesophagite LA-D (rapport de cotes 61 par rapport à loesophagite LA-A), et 15% de nos patients LA-D étaient en USI. Parmi les 30 patients qui avaient une œsophagite LA-D diagnostiquée en ambulatoire endoscopies, en outre, 13 avaient été hospitalisés au cours des trois mois précédents. Ces données suggèrent que la maladie grave et aiguë joue un rôle dans le développement de loesophagite LA-D. En revanche, aucun patient ayant eu une œsophagite LA-A diagnostiquée lors dune endoscopie ambulatoire avait été hospitalisé au cours des trois mois précédents.

Une maladie nécessitant une hospitalisation, en particulier un traitement aux soins intensifs, peut avoir des effets physiologiques susceptibles de contribuer à lœsophagite. Par exemple, Kölbel et al ont réalisé une manométrie œsophagienne de 24 heures chez des patients en soins intensifs traités avec des sédatifs et ont constaté que, quel que soit le processus pathologique primaire sous-jacent, la motilité œsophagienne était significativement altérée au point quelle pourrait affecter la clairance de lacide œsophagien.9 est particulièrement susceptible dentraîner une exposition prolongée à lacide œsophagien chez les patients en décubitus dorsal, une position assumée pendant de longues périodes par les patients hospitalisés.10 Une maladie aiguë peut également retarder la vidange gastrique, entraînant une distension gastrique qui prédispose au reflux, et les patients gravement malades peuvent être une hypo-perfusion œsophagienne transitoire qui conduit à une ischémie œsophagienne régionale, une situation similaire à celle provoquant des ulcères de stress gastrique chez les patients gravement malades.12 Ainsi, bien que le reflux gastro-œsophagien et une exposition œsophagienne prolongée à lacide et la bile pourrait bien contribuer au développement de Oesophagite LA-D chez les patients gravement malades, les mécanismes impliqués pourraient ne pas sappliquer à des individus par ailleurs en bonne santé atteints de RGO. Chez les patients hospitalisés, il peut être plus approprié de considérer lœsophagite LA-D comme une manifestation dune maladie aiguë plutôt que juste à lextrémité du spectre du RGO. Inversement, notre analyse de sous-groupe montrant que les «vrais» patients ambulatoires atteints doesophagite LA-D ressemblent davantage aux patients LA-A quaux patients hospitalisés LA-D suggère que le RGO pourrait être le principal facteur contribuant à la pathogenèse de loesophagite LA-D ambulatoire. Ainsi, la notion populaire selon laquelle loesophagite LA-D ne représente que lextrémité sévère du spectre du RGO pourrait être correcte uniquement dans la petite minorité de cas trouvés en ambulatoire.

Nous avons constaté que les troubles cardiopulmonaires, y compris la maladie coronarienne, linsuffisance cardiaque congestive et la BPCO étaient des facteurs de risque doesophagite à LA-D. En revanche, dautres études impliquant principalement des patients ambulatoires et incluant relativement peu de patients atteints doesophagite à LA-D nont trouvé aucune association significative dœsophagite érosive avec une coronaropathie ou une insuffisance cardiaque congestive, bien quune étude ait identifié la BPCO comme un facteur de risque de LA-D oesophagite.13–14 Comme indiqué ci-dessus, il est probable que des différences dans la conception de létude et la population de patients sous-tendent les disparités entre ces rapports et les nôtres. Les exacerbations de la BPCO sont souvent traitées avec de la théophylline et des agonistes des récepteurs bêta-2 qui pourraient favoriser le reflux gastro-œsophagien. Les exacerbations de la MPOC peuvent également provoquer des changements de pression dans la poitrine et labdomen qui favorisent le reflux. Cependant, lassociation entre les troubles cardiopulmonaires et loesophagite à LA-D soulève également la possibilité que des altérations du flux sanguin de la muqueuse œsophagienne contribuent à la pathogenèse de loesophagite à LA-D. Il est concevable que cette altération de lapport sanguin puisse rendre lœsophage particulièrement vulnérable aux lésions causées par le reflux du contenu gastrique.

Loesophagite LA-D chez les patients hospitalisés semble avoir plus en commun avec une affection rare appelée nécrose œsophagienne aiguë ( également connu sous le nom d «œsophage noir» ou œsophagite nécrosante) quavec le RGO typique. Dans la nécrose œsophagienne aiguë, lœsophage distal apparaît noirci de manière diffuse et laspect noir se termine brusquement à la jonction œsophago-gastrique.15 Semblable à nos patients atteints de LA-D œsophagite, les personnes atteintes de nécrose œsophagienne aiguë présentent généralement des comorbidités sévères, et la grande majorité des cas sont identifiés lors des endoscopies réalisées pour des saignements gastro-intestinaux supérieurs.15 La pathogenèse de la nécrose œsophagienne aiguë a été attribuée à une combinaison de facteurs, notamment lhypo-perfusion tissulaire, reflux gastro-œsophagien et diminution des défenses de la muqueuse œsophagienne.15,16 Il se peut que lœsophage noir soit juste la forme la plus sévère de loesophagite LA-D.Plutôt que de considérer loesophagite LA-D chez les patients hospitalisés comme lextrémité du spectre du RGO, il pourrait être plus approprié de la considérer comme le début de la nécrose œsophagienne aiguë.

Notre étude présente un certain nombre de limites. Il sagit dune étude rétrospective, limitant notre capacité à contrôler les facteurs de confusion qui auraient pu contribuer aux différences entre les groupes de patients. Les sujets de létude ont été identifiés en examinant notre base de données dendoscopie et, comme la LA-D est beaucoup moins fréquente que loesophagite LA-A, un délai plus long était nécessaire pour identifier les 100 patients LA-D. Cet écart temporel entre les groupes pourrait avoir entraîné un biais. Les endoscopies ont été réalisées par un certain nombre dendoscopistes différents dont linterprétation du système de classement LA aurait pu différer. Pour minimiser ce problème, nous avons examiné les photographies endoscopiques disponibles et inclus uniquement les patients pour lesquels nous avons pu confirmer les diagnostics doesophagite LA-D et LA-A. Néanmoins, nous pourrions bien avoir exclu un certain nombre de patients appropriés dont le diagnostic na pu être confirmé. Les données sur les symptômes du RGO ont été obtenues en examinant le dossier médical, et non en interrogeant directement les patients. De plus, notre population de patients vétérans est majoritairement masculine et nos résultats pourraient ne pas être applicables aux patientes atteintes doesophagite LA-D.

En résumé, notre étude montre que les caractéristiques cliniques de loesophagite LA-D diffèrent significativement de ceux de loesophagite LA-A. Loesophagite LA-D semble être un trouble principalement chez les patients plus âgés, non obèses, hospitalisés ou récemment hospitalisés qui ont souvent des comorbidités cardio-pulmonaires graves et des saignements gastro-intestinaux, et qui nont généralement aucun antécédent de RGO ou de hernie hiatale. En revanche, les patients atteints doesophagite LA-A sont généralement des patients ambulatoires plus jeunes et en surpoids, qui ont souvent des antécédents de RGO et de hernie hiatale, mais sans conditions comorbides. Ces résultats suggèrent que loesophagite LA-D chez les patients hospitalisés nest pas seulement lextrémité du spectre du RGO, et que des facteurs autres que le reflux gastro-œsophagien typique contribuent à sa pathogenèse. De plus, des études prospectives sont nécessaires pour clarifier les mécanismes sous-jacents à nos résultats.