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Informations cliniques

Les auto-anticorps de la thyroglobuline se lient à la thyroglobuline (Tg), une protéine spécifique de la majorthyroïde. La Tg joue un rôle crucial dans la synthèse, le stockage et la libération de lhormone thyroïdienne.

La Tg nest pas sécrétée dans la circulation systémique dans des circonstances normales. Cependant, la destruction folliculaire par inflammation (thyroïdite et hypothyroïdie auto-immune), hémorragie (nodulargoiter) ou croissance rapide et désordonnée du tissu thyroïdien, comme cela peut être observé dans la maladie de Graves ou les néoplasmes thyroïdiens dérivés de cellules folliculaires, peut entraîner une fuite de Tg dans la circulation sanguine. Cela entraîne la formation dautoanticorps contre la Tg (anti-Tg) chez certains individus. Les mêmes processus peuvent également entraîner une exposition dautres antigènes thyroïdiens «cachés» au système immunitaire, entraînant la formation dauto-anticorps dirigés contre dautres antigènes thyroïdiens, en particulier la peroxydase thyroïdienne (TPO) (anti-TPO). Étant donné que les auto-anticorps anti-Tg et anti-TPO sont observés le plus fréquemment dans lauto-immunéthyroïdite (maladie de Hashimoto), ils ont été initialement considérés comme potentiellement pathogènes dans ce trouble. Cependant, l’opinion générale actuelle est qu’ils ne sont que des marqueurs de la maladie. On estime que la présence de cellules immunitaires compétentes sur le site de destruction du tissu thyroïdien dans la thyroïdie auto-immune prédispose simplement le patient à former des autoanticorps contre les antigènes hiddenthyroïdiens.

Chez les personnes atteintes dhypothyroïdie auto-immune, 30% à 50% auront des anti -Les auto-anticorps anti-TPO, tandis que 50% à 90% auront des auto-anticorps anti-TPO détectables. Dans la maladie de Graves, les deux types dautoanticorps sont observés à environ la moitié des taux.

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