Loi de Frank-Starling
Le mécanisme de Frank-Starling résulte de la relation longueur-tension observée dans le muscle strié, y compris par exemple les muscles squelettiques, le muscle arthropode et le muscle cardiaque (cœur). Lorsquune fibre musculaire est étirée, une tension active est créée en modifiant le chevauchement des filaments épais et fins. La plus grande tension active isométrique se développe lorsquun muscle est à sa longueur optimale. Dans la plupart des fibres musculaires squelettiques détendues, les propriétés élastiques passives maintiennent la longueur des fibres musculaires presque optimale, comme cela est généralement déterminé par la distance fixe entre les points dattache des tendons aux os (ou lexosquelette des arthropodes) à chaque extrémité du muscle. En revanche, la longueur relâchée du sarcomère des cellules musculaires cardiaques, dans un ventricule au repos, est inférieure à la longueur optimale pour la contraction. Il ny a pas dos pour fixer la longueur du sarcomère dans le cœur (de tout animal) donc la longueur du sarcomère est très variable et dépend directement du remplissage sanguin et donc de lexpansion des cavités cardiaques. Dans le cœur humain, une force maximale est générée avec une longueur initiale de sarcomère de 2,2 micromètres, une longueur rarement dépassée dans un cœur normal. Des longueurs initiales supérieures ou inférieures à cette valeur optimale réduiront la force que le muscle peut atteindre. Pour des longueurs de sarcomère plus longues, cela résulte du fait quil y a moins de chevauchement des filaments fins et épais; pour les sarcomères plus courts, la cause est la diminution de la sensibilité au calcium par les myofilaments. Une augmentation du remplissage du ventricule augmente la charge subie par chaque fibre du muscle cardiaque, étirant les fibres vers leur longueur optimale.
Létirement des fibres musculaires augmente la contraction du muscle cardiaque en augmentant la sensibilité calcique des myofibrilles , provoquant la formation dun plus grand nombre de ponts transversaux actine-myosine dans les fibres musculaires. Plus précisément, la sensibilité de la troponine pour la liaison du Ca2 + augmente et il y a une libération accrue de Ca2 + du réticulum sarcoplasmique. De plus, il y a une diminution de lespacement entre les filaments épais et minces, lorsquune fibre du muscle cardiaque est étirée, ce qui permet à un nombre accru de ponts transversaux de se former. La force générée par une seule fibre musculaire cardiaque est liée à la longueur du sarcomère au moment de lactivation des cellules musculaires par le calcium. Létirement sur les fibres individuelles, causé par le remplissage ventriculaire, détermine la longueur du sarcomère des fibres. Par conséquent, la force (pression) générée par les fibres musculaires cardiaques est liée au volume de fin de diastolique des ventricules gauche et droit tel que déterminé par la complexité de la relation force-longueur du sarcomère.
En raison de la propriété intrinsèque du myocarde responsable du mécanisme de Frank-Starling, le cœur peut automatiquement accueillir une augmentation du retour veineux, quelle que soit la fréquence cardiaque. Le mécanisme est dune importance fonctionnelle car il sert à adapter la sortie ventriculaire gauche à la sortie ventriculaire droite. Si ce mécanisme nexistait pas et que les débits cardiaques droit et gauche nétaient pas équivalents, le sang saccumulerait dans la circulation pulmonaire (si le ventricule droit produisait plus de débit que le gauche) ou dans la circulation systémique (si le ventricule gauche produisait plus de débit que le droite).