Le tabagisme agit-il comme un ami ou un ennemi de la tension artérielle? Let Release Pandora « s Box

Résumé

Malgré le grand nombre dobservations qui montrent la certitude des dommages cardiovasculaires dus au tabagisme, les avis à ce sujet ne sont pas encore unanimes. un écart qui pourrait être attribué au manque de données reproductibles en particulier dans certaines études épidémiologiques. Au contraire, les résultats expérimentaux menés à la fois sur des animaux et des humains donnent la preuve de résultats exactement reproductibles daltérations cardiovasculaires et parmi celles-ci lévolution de la tension artérielle (TA) . Les résultats identifient une augmentation de la TA des fumeurs actifs ou des non-fumeurs exposés au tabagisme passif, tandis que beaucoup dautres font état dune baisse de la TA due au tabagisme. Cet écart pourrait sexpliquer comme suit. Initialement, une vasoconstriction médiée par la nicotine mais augmentation transitoire de la TA systolique. Cette phase est suivie dune diminution de la TA en raison des effets dépresseurs joués de manière chronique par la nicotine elle-même. Simultanément, le monoxyde de carbone est agissant directement sur la paroi artérielle provoquant, à long terme, des altérations structurellement irréversibles. À ce moment, il y a un changement de la PA qui augmente à nouveau, et souvent constamment, ses niveaux suite à une exposition chronique. Des changements dans la réponse aux antihypertenseurs ont été observés chez les fumeurs hypertendus car le tabagisme influence les étapes métaboliques des médicaments.

1. Introduction

La fumée de tabac est un terme désignant la cigarette, le cigare et la pipe. Habituellement, les principaux rapports concernant la relation entre le tabagisme et les altérations cardiovasculaires sont attribués au tabagisme car les études systématiques sur les dommages causés par la pipe et les cigares font encore défaut.

De nombreux rapports identifient le système cardiovasculaire comme lun des principaux organes cibles du tabagisme. Une exposition active ou passive au tabagisme cause des dommages au cœur et aux vaisseaux sanguins bien que les mécanismes pathologiques de dommages puissent différer en ce qui concerne le type daction, mais pas pour ce qui concerne les produits chimiques toxiques responsables des altérations.

Malgré le grand nombre dobservations qui montrent la certitude des atteintes cardiovasculaires dues au tabagisme, les avis ne sont pas encore unanimes. Il existe un écart qui pourrait être attribué au manque de données reproductibles, en particulier dans certaines études épidémiologiques. Au contraire, les résultats expérimentaux menés à la fois sur des animaux et des humains donnent la preuve de résultats exactement reproductibles daltérations cardiovasculaires.

Les effets indésirables sur le cœur et les vaisseaux sont médiés par de nombreux composés chimiques qui sont généralement concentrés et condensés en mélanges de tabac. Plus de 4000 produits chimiques ont été identifiés dans la fumée, et une grande majorité dentre eux ont des effets cardiovasculaires cancérigènes et / ou négatifs chez lhomme et lanimal. Les composés chimiques du tabagisme provoquent des altérations à la fois structurelles et fonctionnelles du cœur et des vaisseaux sanguins, bien quavec des résultats différents qui dépendent de plusieurs facteurs liés au type de tabagisme, à lenvironnement et au sujet exposé.

Dans le monde, plus de 3 millions de personnes meurent actuellement chaque année du tabagisme, dont la moitié avant lâge de 70 ans, un coût humain énorme, et plus dun tiers ont des événements cardiovasculaires qui déterminent souvent une sujets affectés. Il y a plus dun milliard de fumeurs dans le monde avec une habitude de fumer augmentée / diminuée / à nouveau augmentée.

Les principales maladies cardiovasculaires liées au tabagisme sont répertoriées dans le tableau 1.

Parmi les paramètres cardiovasculaires, la pression artérielle (TA) est influencée négativement par la fumée de tabac avec un taux élevé par un mécanisme encore en discussion. En outre, il nest pas clair si lexposition au tabagisme provoque une augmentation ou une réduction de la pression artérielle et, dans le cas contraire, également si la survenue dhypertension chez les fumeurs est une conséquence du plus grand nombre de personnes hypertendues indépendamment du tabagisme, ou si le tabagisme contribue activement aux changements dans BP.

Le but de cet article est de discuter des résultats qui ont été atteints par lanalyse sur la relation entre le tabagisme et la TA chez les fumeurs et les non-fumeurs qui ont été passivement exposés. Linterférence possible du tabagisme sur les effets des antihypertenseurs les plus utilisés est également traitée.

2.Tension artérielle chez les fumeurs actifs

Les fumeurs actifs peuvent afficher des valeurs de PA qui varient considérablement en fonction dun grand nombre de facteurs individuels, raciaux et de style de vie. De plus, des changements de PA ont été documentés chez le même fumeur alors quil fume une cigarette ou non. Lorsquun fumeur fume activement, des réactions passagères de sympathie, qui augmentent fortement les niveaux de TA, se produisent généralement.

Les rapports soulignent que lhypertension ou lhypotension peuvent être associées au tabagisme chez les fumeurs actifs, mais il ny a aucune preuve de la TA mesure si le tabagisme faisait défaut.

Certains résultats ont révélé que le tabagisme chez les hommes était inversement lié à la TA systolique avec une réduction de 1,3 mmHg chez 1,1% des fumeurs légers, 3,8 mmHg chez 3,1% des fumeurs modérés, et 4,6 mmHg chez 3,7% des gros fumeurs lorsque ces personnes étaient comparées à des non-fumeurs. Il ny avait pas de relation claire avec la pression artérielle diastolique. Cette constatation a été menée dans une population orientale inscrite dans létude, mais aussi dans les pays occidentaux, une réduction de la pression artérielle a été observée principalement chez les jeunes fumeurs.

De plus, des enquêtes épidémiologiques, mais pas toutes, ont montré que les personnes qui fumaient un nombre différent de cigarettes avaient une tension artérielle inférieure à celle des non-fumeurs. Une telle caractéristique sest produite chez les hommes, les femmes, les adolescents, les adultes et les différentes races. Cependant, cette observation était principalement attribuée au tabagisme chronique. La perte de poids corporelle associée des fumeurs actifs contribue à abaisser la TA.

Ces données contrastent fortement avec les résultats obtenus chez les fumeurs actifs alors quils fument une cigarette ainsi que chez les fumeurs chroniques désuets.

Ces individus présentent une augmentation évidente de la pression artérielle qui semble clairement liée aux effets toxiques de la nicotine et du monoxyde de carbone de type aigu mais, en particulier pour cela, concerne le monoxyde de carbone, également de type chronique avec des lésions artérielles structurelles associées. Les altérations structurelles, dans la course, ont tendance à modifier le comportement de la TA qui devient irréversiblement élevée alors quelle commençait à partir de niveaux accrus initialement sensibles à larrêt du tabac.

De nos jours, il est prouvé que les changements de la paroi vasculaire commencent comme dès le début, un fumeur commence par fumer mais ils ne sont daucune estimation en raison de dommages masqués, comme cela sera décrit plus loin.

3. Tension artérielle chez les fumeurs passifs

Les fumeurs passifs affichent différents niveaux de TA en fonction du type et de la durée dexposition à la fumée de tabac ambiante.

Des niveaux accrus de TA, en particulier de TA systolique, suivent généralement une exposition aiguë mais transitoire. Parfois, il existe des preuves dhypotension suivie, cependant, dune hypertension stable chez les personnes exposées pendant longtemps au tabagisme passif, même si lexposition se produit de manière irrégulière.

Certains concepts méritent dêtre clarifiés pour mieux comprendre cet événement.

Une considération évidente est que lexposition aiguë mais transitoire au tabagisme passif dun individu non-fumeur le rend vulnérable aux principaux composés du tabagisme, principalement la nicotine mais aussi le monoxyde de carbone, qui ont, au départ, des effets hypertensifs directement ou indirectement tout au long de la stimulation adrénergique et sympathique sur le lit artériel. De même, une augmentation de la fréquence cardiaque peut, généralement, être identifiée. Prolongeant lexposition, ces paramètres rencontrent des changements qui dépendent dun grand nombre de facteurs liés aux paramètres cardiovasculaires. Ils influencent différemment les niveaux de PA à la fin dune exposition aiguë isolée. La physiologie, les caractéristiques biochimiques et le mode de vie interfèrent avec la PA chez les personnes exposées. Le tableau 2 présente les principaux paramètres cardiovasculaires impliqués.

Les niveaux de base ont généralement tendance à être atteints après lexposition dans un temps variable mais court et le profil adrénergique et sympathique de lindividu contribue également à cela .

Enfin, le mode de vie est un facteur fort positif ou indésirable pour restaurer les paramètres cardiovasculaires, notamment la pression artérielle systolique, en fonction respectivement dun exercice physique régulier pratiqué par lindividu ou en manque.

La PA est un paramètre clinique dévaluation facile et souvent liée à un dysfonctionnement endothélial. Une telle affirmation est particulièrement vraie pour lhypertension essentielle. De plus, le tabagisme et le dysfonctionnement endothélial sont étroitement liés chez les fumeurs passifs.

La réponse aiguë de la TA à la fumée de tabac ambiante semblerait déterminer une augmentation des niveaux de TA systolique dans certains rapports, alors que d’autres n’ont pas conclu à cela. déclaration.

Lhypothèse possible selon laquelle les composés à fumer influencent la TA peut être expliquée comme suit.Au départ, un mécanisme de vasoconstriction médié par la nicotine provoque une augmentation aiguë mais transitoire de la PA systolique. Cette phase est suivie dune diminution de la PA suite aux effets dépresseurs joués de manière chronique par la nicotine. Simultanément, le monoxyde de carbone agit directement sur la paroi artérielle provoquant, à long terme, des altérations structurelles irréversibles. À ce moment, il y a un changement de BP qui augmente à nouveau, et souvent constamment, ses niveaux. Une telle hypothèse explique les changements de PA suite à une exposition chronique. Au contraire, une exposition aiguë au tabagisme passif détermine une augmentation transitoire de la PA systolique due à un effet combiné de la nicotine qui agit par dysfonctionnement endothélial et stimulation sympathique, et du monoxyde de carbone qui exerce directement ses effets toxiques. Une augmentation de la TA systolique après une exposition aiguë au tabagisme passif a également été trouvée par Mahmud et Feely, tandis que Leone et Corsini ont documenté une diminution de la TA suite à une exposition aiguë répétée au tabagisme passif. La diminution de la PA était proportionnelle à laugmentation des concentrations de carboxyhémoglobine. La TA diastolique semble être faiblement affectée par lexposition à la fumée de tabac dans lenvironnement.

Ces observations nidentifient pas dévolution uniforme de la tension artérielle chez les fumeurs actifs et les non-fumeurs exposés et ce concept doit être clarifié par lhypothèse de dommages cardiovasculaires masqués.

4. Dommages cardiovasculaires masqués

Le phénomène de lhypertension masquée due au tabagisme a été, tout dabord, décrit par Leone et al. comme hypothèse explicative de labsence davis unanime sur la relation entre le tabagisme et la TA. Avec le temps, ce phénomène a trouvé un appui scientifique.

Des données jusquici discutées, une observation significative se dégage: une réponse différente caractérise la TA chez les fumeurs exposés activement ou passivement du fait que le paramètre est évalué immédiatement après une exposition aiguë à la fumée de tabac ambiante ou après une exposition chronique et prolongée. Une exposition aiguë est suivie dune augmentation transitoire mais significative de la PA systolique, tandis quune exposition chronique peut être suivie dune diminution ou dune augmentation de la PA en fonction de la présence daltérations réversibles ou irréversibles de la paroi artérielle causées par des composés à fumer, en particulier le monoxyde de carbone. Ces altérations sont, pendant un temps variable, masquées par laction paralysante exercée par la nicotine sur les extrémités ganglionnaires qui suit la stimulation initiale.

Une exposition aiguë au tabagisme passif influe défavorablement sur la dilatation des vaisseaux sanguins car il y a une libération réduite doxyde nitrique, ou sur la rigidité artérielle. Par conséquent, une augmentation de la TA est observée. Ces modifications de la rigidité artérielle, puis de la PA se produisent généralement avant quelles ne se manifestent cliniquement et sont plus importantes que celles observées lorsquun fumeur fume une seule cigarette. Bien que ce type de changements affectant la TA soit généralement prouvé récemment, il existe des preuves, cependant, quil commence de manière aiguë pendant quun individu fume.

En conclusion, même si lévaluation de la TA systolique immédiatement après lexposition au tabagisme dans lenvironnement peut être difficile à moins que dans les résultats expérimentaux, on ne peut nier son augmentation et, par conséquent, son interprétation comme un marqueur de lexposition au tabagisme.

Comme déjà décrit, la nicotine peut masquer les effets du monoxyde de carbone sur la paroi artérielle pendant longtemps temps. Les effets indésirables, généralement, apparaîtront lorsquils seront dun degré structurellement sévère de sorte à induire une hypertension stable.

5. Antihypertenseurs

Un grand nombre de fumeurs, principalement de gros fumeurs âgés, utilisent des antihypertenseurs pour lutter contre lhypertension de la même manière que chez les non-fumeurs hypertendus.

Souvent, certains de ces médicaments rencontrent un changement dans leur mécanisme daction en raison dune interaction étroite avec les principaux composés de la fumée de tabac, en particulier la nicotine et ses métabolites.

Parmi les principales classes dantihypertenseurs (tableau 3), les bêta-bloquants ressentent principalement leffet indésirable du tabagisme, car les composés à fumer influencent négativement laction et lefficacité des bêtabloquants par le biais dun nombre complexe deffets qui impliquent une réponse métabolique du système adrénergique et sympathique.

Les bêta-bloquants se sont avérés moins efficaces pour lutter contre lhypertension artérielle et la fréquence cardiaque chez les fumeurs habituels par rapport aux non-fumeurs sur deux enquêtes épidémiologiques à grande échelle.

Des changements métaboliques en réponse à la perfusion de propranolol ont été observés en particulier chez les personnes âgées car le système nerveux physiologiquement autonome rencontre une altération de degré différent et est également influencé négativement par lexposition au tabac chez les personnes âgées. De plus, il existe des preuves que la sensibilité du réflexe barorécepteur chez les personnes âgées est altérée avec une diminution de sa fonction. La diminution de la sensibilité des barorécepteurs est généralement interprétée comme une conséquence dune raideur aortique accrue.

Une étude a analysé leffet du vieillissement sur les étapes métaboliques du système bêta-adrénergique. Il a démontré que lisoprotérénol, capable daugmenter significativement la fréquence cardiaque et la TA, nécessitait des concentrations plus élevées pour augmenter la fréquence cardiaque de 25 battements par minute et que la dose de propranolol qui réduisait habituellement la réponse de la fréquence cardiaque était peu efficace. Cet effet semble être lié à une modification métabolique de la réactivité des récepteurs des catécholamines.

Des découvertes plus récentes ont montré que les antagonistes des récepteurs bêta-1-adrénergiques de troisième génération agissant par un mécanisme vasodilatateur dépendant de lendothélium, comme le nébivolol , peut réduire les effets indésirables du tabagisme et avoir une action positive sur la fonction endothéliale qui était cependant limitée uniquement aux fumeurs légers.

Les inhibiteurs de lECA sont des médicaments largement utilisés pour réduire lhypertension, car ils interfèrent avec la conversion de langiotensine I en angiotensine II resserrant les artères, le vasoconstricteur le plus puissant connu. Le blocage de la production dangiotensine II entraîne une vasodilatation artérielle suivie dune réduction de la PA. Les inhibiteurs de lECA sont actuellement recommandés comme traitement de première intention de lhypertension chez certaines populations de patients, principalement des personnes diabétiques, en raison de leur innocuité et de leur efficacité.

Il est prouvé que le tabagisme réduit considérablement les avantages des inhibiteurs de lECA dans traité les personnes hypertendues. De plus, la réponse aux inhibiteurs de lECA de certains groupes dindividus souffrant dhypertension compliquée principalement par une maladie rénale diabétique est aussi fortement altérée que laggravation de ces symptômes qui sont habituellement améliorés par lutilisation de ces médicaments. Lapparition de la microalbuminurie chez les patients diabétiques serait liée au tabagisme et à lhyperglycémie.

Les antagonistes du calcium sont une classe de médicaments antihypertenseurs qui interfèrent avec le métabolisme du calcium à différents niveaux, principalement les canaux calciques. Ils sont actuellement utilisés pour traiter lhypertension.

Habituellement, les dépôts de calcium se retrouvent dans la paroi artérielle avec une augmentation de leur contenu associée notamment au vieillissement. Puisque le tabagisme induit une vasoconstriction et une incidence majeure de formation de thrombus où le calcium joue un rôle métabolique important, il est prouvé que les fumeurs hypertendus pourraient être utilement traités par des médicaments vasodilatateurs qui antagonisent le dépôt de calcium. Par conséquent, lutilisation dantagonistes du calcium chez les fumeurs hypertendus pourrait être une intervention rationnelle même si ces médicaments sont également influencés négativement par le tabagisme. Les effets préventifs contre les dommages causés par le tabagisme seraient identifiés en utilisant des antagonistes du calcium avec la nitroglycérine dans la maladie coronarienne.

Il existe une relation métabolique fortement défavorable entre le tabagisme et les diurétiques.

Les diurétiques sont un classe complexe de médicaments largement utilisés pour le traitement de lhypertension. À lexception des antagonistes de laldostérone, le principal mécanisme daction de ces médicaments consiste à inhiber les transporteurs dions dans la membrane luminale du tubule rénal.Il est prouvé que la plupart des données concernant laction hypotensive des diurétiques peuvent être expliquées par lanalyse de laction des diurétiques de type thiazidique. Ces médicaments, qui sont utilisés dans le traitement de lhypertension avec un taux plus important que celui des autres diurétiques et souvent en association, agissent par déplétion sodée ou par un effet vasculaire direct indépendant de la natriurèse.

Le tabagisme influence fortement le diurétique. traitement des fumeurs hypertendus car il exerce un effet indésirable sur la baisse de la PA principalement en raison de laction de la nicotine. On sait depuis longtemps que linjection intraveineuse de nicotine ou fumer une ou deux cigarettes a une action antidiurétique similaire chez les hommes.

Enfin, on sait peu de choses sur la relation entre les antagonistes des récepteurs de langiotensine et le tabagisme. En effet, les découvertes à grande échelle à ce sujet font encore défaut.

Une étude expérimentale suggère un effet positif du Valsartan, un bloqueur des récepteurs de langiotensine, sur les altérations causées par le tabagisme sur lendothélium vasculaire. Le médicament a empêché le tabagisme daltérer la vasodilatation de lacétylcholine. Il a été démontré que le tabagisme aigu dune seule cigarette provoquait un dysfonctionnement de la vasodilatation du vaisseau cérébral du rat in vivo, dépendante de lendothélium, mais non indépendante de lendothélium. Leffet na pas été imité par la nicotine intraveineuse. Par conséquent, le blocage des récepteurs de langiotensine 1 pourrait empêcher une altération de la vasodilatation dépendante de lendothélium induite par le tabagisme, bien que des résultats à grande échelle soient encore manquants et que des données expérimentales devraient être obtenues.

Les données décrites démontrent sans aucun doute que toutes les principales classes de médicaments couramment utilisés pour le traitement de lhypertension sont influencés négativement par le tabagisme et, par conséquent, lobjectif dun traitement efficace pourrait échouer chez les fumeurs hypertendus indépendamment du mécanisme daction ou du choix du médicament antihypertenseur.

6. Conclusion

Deux concepts de base découlent de lanalyse des données exposées. Ils correspondent à la boîte de Pandore de la mythologie grecque.

Le pot de Pandore est une boîte où tous les maux existants sont contenus à lintérieur, quand il est fermé par un couvercle, pour ne pas nuire aux individus. Par conséquent, il y a une bonne santé apparemment. Au contraire, lorsque le couvercle est retiré, tous les maux sortent et endommagent gravement les humains.

Le premier concept de stress est la réponse différente de la PA aux composés du tabagisme qui dépend du type de tabagisme, de sa durée et du début de laugmentation de la PA.

Au départ, les jeunes fumeurs sont généralement présentent des valeurs normales ou même faibles de PA sans signes évidents de lésions vasculaires qui, cependant, commencent bien que pas bien évidentes cliniquement. Par conséquent, il semblerait illogique dinterdire le tabagisme à ces personnes qui, apparemment, sont en bonne santé. On peut considérer cette étape comme celle de la boîte de Pandore fermée qui masque les dommages contenus à l’intérieur de la boîte. Cela pourrait également être identifié comme le stade où la fumée de tabac agit comme un ami apparent de la TA en raison de niveaux normaux ou inférieurs.

Le phénomène de lhypertension masquée par le tabagisme actif ou passif corrèle bien la durée de lexposition au tabagisme et apparition dune augmentation de la TA. Une littérature croissante met en évidence le rôle de cet événement. Les preuves suggèrent maintenant que pour améliorer la TA, nous devons interdire absolument de fumer dès quil a commencé. En effet, lhypertension masquée semble être particulièrement associée au tabagisme passif de manière dose-dépendante, et une faible activité physique, une augmentation de la fréquence cardiaque et une réaction hémodynamique posturale, tous effets similaires à ceux de la stimulation sympathique, peuvent être des accélérateurs potentiels de ce phénomène. Par conséquent, lhypertension masquée provoque un type de dommage qui, pathologiquement, commence bas et va lentement, mais en cours, pendant de nombreuses années même en cas de traitement pharmacologique.

Lorsque les altérations de la paroi vasculaire sont évidentes et, plus souvent , irréversible et ouverte, la boîte de Pandore libère tous les effets ingérables qui deviennent le substrat structurel des altérations hypertensives. Cette étape représente la fumée de tabac qui agit comme lennemi de BP.

Deuxièmement, lorsquil existe des signes dhypertension à traiter, la réponse aux antihypertenseurs chez les fumeurs est généralement altérée car il existe des interférences biochimiques et métaboliques entre le tabagisme et les antihypertenseurs, bien que certaines classes dantihypertenseurs le fassent moins. les effets du tabagisme.