Détection précoce de la hernie du tronc cérébral à laide de la surveillance électroencéphalographique – rapport de cas
Cas 1
Un homme afro-américain de 46 ans présenté à un hôpital extérieur avec 72 h de état mental altéré. Les antécédents médicaux étaient significatifs pour la leucémie myélocytaire chronique en phase accélérée sous dasatinib, la colite ulcéreuse, la polytoxicomanie (cocaïne, cannabinoïdes et héroïne) et le statut de lacération splénique après splénectomie. Lors de lexamen initial, le patient était combatif et désorienté mais était par ailleurs non focal. Le bilan sanguin initial a révélé une leucocytose (43 400 cellules / mm3), un INR > 5, une créatinine 1,74 mg / dL et une acidose lactique (pH 7,13, trou anionique 30). Le cerveau CT a montré des hémorragies intracérébrales multifocales (ICH) dans la région frontotemporale droite (Fig. 1 (A1 et B1)). Il a ensuite été transféré à lunité de soins neurocritiques avec un profil de coagulation évocateur dune coagulation intravasculaire disséminée (fibrinogène – indétectable, d-dimère > 35 200 ng / mL, haptoglobuline < 10 mg / dL et un temps de thromboplastine plasmatique activée de 54,5 s. Il a été traité avec de la cryoglobuline, du plasma frais congelé et des transfusions de plaquettes, mais a développé un syndrome de lyse tumorale (SLT) avec une élévation de lacide urique (12,2 mg / L, phosphore 6,6 mg / dL. La neuroimagerie répétée 6 h après le scan initial a montré une expansion de lhématome. Le patient a été mis sous hydratation intraveineuse, allopurinol, hydroxyurée, rasburicase et nilotinib. Il a développé une insuffisance respiratoire aiguë et a été intubé. Un frottis périphérique a confirmé une leucémie myélocytaire monocytaire. différenciation. Compte tenu de lICH aiguë, il nétait pas un candidat pour une chimiothérapie intensive, mais une phérèse pour la réduction des leucocytes a été initiée. Il est devenu hypotenseur nécessitant de multiples vasopresseurs médicaux tions et a commencé sur des antibiotiques à large spectre. LEEG initial a montré un ralentissement maximal généralisé continu dans lhémisphère droit suggérant une encéphalopathie sévère sans activité épileptique. Le fibrinogène sest amélioré à 125 mg / dL. Le scanner cérébral répété était stable.
Tomographie informatisée du cerveau – coupes axiales. A1, B1 – scan initial montrant une hémorragie intracérébrale dans les zones frontales et temporales droites. La coupe du mésencéphale montre leffacement de la citerne quadrigeminale. A2, B2 – Scan du jour 3 montrant une hémorragie importante avec extension intraventriculaire, un œdème cérébral sévère avec perte de différenciation gris-blanc, compression du mésencéphale et hernie uncal bilatérale
Il a été transféré à lunité de soins intensifs médicaux pour la prise en charge de léchec multiorganique et du TLS. Le troisième jour de lhôpital à 8 h, sa pupille droite est devenue dilatée et non réactive. Une nouvelle tomodensitométrie cérébrale a été immédiatement obtenue et a montré une hémorragie frontale droite stable bien quavec de multiples nouvelles hémorragies supratentorielles bilatérales ainsi quune hernie non osseuse et une compression du mésencéphale (Fig. 2 (A2 et B2)). Bien quà 9h30, la pupille gauche soit également devenue dilatée et non réactive, lintervention neurochirurgicale a été reportée en raison dune coagulopathie et dun mauvais pronostic global. Environ 1 h avant la dilatation pupillaire gauche, son électroencéphalographie continue (cEEG) a montré une aggravation du dysfonctionnement cortical bilatéral entre 8 h 25 et 8 h 35 (Fig. 2a). Lélectroencéphalographie quantitative (QEEG) a montré une transition entre la diminution des fréquences, les changements dasymétrie, la diminution de lamplitude et une augmentation du taux de suppression des rafales 2 h avant le début de la suppression des rafales (Fig. 2b-c). Aucune réactivité EEG na été notée à ce moment. Malgré lhyperventilation et la thérapie hyperosmolaire, la hernie cérébrale na pas été inversée. En raison dun mauvais pronostic, la famille a demandé des mesures de confort et le patient a expiré par la suite.
Changements délectroencéphalographie continus et quantitatifs du cas 1. un EEG de base montre un ralentissement généralisé avec un ralentissement latéralisé dans lhémisphère gauche généralisé. b La case noire indique le changement de QEEG où la rythmicité dans lhémisphère droit puis gauche tombe (flèches ouvertes) également notée, diminution de lasymétrie de lhémisphère gauche (flèche noire) et augmentation du taux de suppression des rafales (flèche bleue). c suppression diffuse
Cas 2
Un Caucasien de 76 ans homme présenté de la maison de soins infirmiers à lhôpital extérieur avec plainte principale de confusion, de selles molles et de frissons. Il navait aucun déficit neurologique focal. Les antécédents médicaux étaient significatifs pour le cancer métastatique de la colonne vertébrale dorigine primaire inconnue, lhydrocéphalie communicante chronique avec démence et linstabilité de la marche de base.Le cerveau CT a montré une hémorragie intraventriculaire isolée (IVH) et une hydrocéphalie (Fig. 3a-d). Il a été transféré à lunité de soins neurocritiques pour une prise en charge ultérieure. LIRM et langiographie cérébrale nétaient pas contributives. Compte tenu de laggravation de lexamen neurologique, des drains ventriculaires externes bilatéraux (MVE) ont été placés. Des doses intraventriculaires répétées dactivateur du plasminogène tissulaire recombinant ont entraîné une amélioration clinique minime. Le parcours hospitalier a été compliqué par des crises électrographiques, une hyperactivité sympathique paroxystique, un syndrome de sécrétion inappropriée dhormone anti-diurétique, une insuffisance respiratoire secondaire à une pneumonie par aspiration, ainsi quun dysfonctionnement de la MVE avec des pics dhypertension intracrânienne. Lexamen neurologique a continué à être médiocre avec des réflexes du tronc cérébral intacts et un retrait spontané minimal dans les membres inférieurs supérieurs et bilatéraux. Au jour 13, sa MVE gauche sest spontanément occluse et lICP a augmenté à plus de 30 mmHg (plage normale de 7 à 15 mmHg). LEVD gauche a été rincée, puis remplacée et ouverte à 0 mmHg.
Tomographie informatisée de la coupe axiale du cerveau. une hémorragie intraventriculaire (IVH) avec hydrocéphalie. b montrant le placement du drain ventriculaire externe frontal droit (EVD) sans résolution de lhydrocéphalie. c montrant un scan post-tPA sans résolution de lHIV, intervalle placemnent de la MVE frontale gauche. d montrant les modifications post-chirurgicales de lévacuation par IVH, la septostomie et le nouveau placement supplémentaire de la MVE pariétale gauche sans amélioration radiologique de lhydrocéphalie
Au jour 14 à 04h00, son examen sest aggravé avec des pupilles fixes et dilatées (7 mm; neuroptiques). Les autres réflexes du tronc cérébral, y compris le réflexe cornéen, la toux et les réflexes nauséeux, étaient absents. Aucune respiration spontanée sur le ventilateur na été notée. Vingt minutes avant les modifications de lexamen clinique, le QEEG a démontré une perte de rythmicité, une aggravation de lasymétrie, une diminution de lamplitude et une augmentation du taux de suppression des rafales initialement dans lhémisphère gauche suivi de lhémisphère droit (Fig. 4); LEEG est passé dun ralentissement continu généralisé / hémisphérique droit à une suppression de léclatement en accord avec une hernie du tronc cérébral due à une aggravation aiguë de lhydrocéphalie.
Changements délectroencéphalographie continus et quantitatifs du cas 2. un EEG de base montrant un ralentissement diffus, maximum dans lhémisphère gauche. La case b indique la zone de laggravation de lexamen avec diminution de la rythmicité, en particulier à droite, aggravation de lasymétrie et augmentation du taux de suppression des rafales. c Après ladministration de losmothérapie (flèche noire), il y a un retour de la rythmicité dans lhémisphère droit et une amélioration de lasymétrie et une réduction du taux de suppression des rafales
Il a été traité par hyperventilation, thérapie hyperosmolaire et remplacement des MVE. À 4 h 44, la taille de sa pupille a diminué à 4 mm bilatéralement mais est restée non réactive. Un faible retrait dans le membre supérieur gauche et une triple flexion dans les membres inférieurs bilatéraux ont été notés. A 5h15, la pupille droite a montré une réactivité (neuroptiques) et son réflexe de toux est revenu. À 5 h 30, son cEEG est revenu à un modèle lent généralisé continu. Le dysfonctionnement de la MVE sest poursuivi avec des pressions intracrâniennes difficiles à contrôler. Léquipe de neurochirurgie a réalisé une exploration ventriculaire endoscopique, une irrigation et une élimination de lhémorragie intraventriculaire ainsi quune septostomie avec mise en place dune nouvelle MVE dans le troisième ventricule. Malgré des mesures agressives, il a continué à décliner cliniquement et a finalement expiré.