Cas ECG 14: IM donde Q et docclusion

Neuf patients ont présenté des symptômes potentiellement ischémiques et des ondes Q. Quels patients ont eu un IM par occlusion?

Cas 1: 70 ans avec antécédents médicaux dhypertension, une heure de douleur à lépaule. Tachycardie limite, autres signes vitaux normaux. Ancien puis nouveau ECG:

Cas 2: 90 ans avec antécédents médicaux dhypertension, 9 heures de dyspnée. HR 110 bpm, BP 110, RR 40, O2sat 88%, apébrile. Ancien puis nouveau ECG:

Cas 3: 30 ans auparavant bien, avec syncope deffort

Cas 4: 70 ans dantécédents dIM / cardiomyopathie, trois heures de douleur épigastrique. FC 50 bpm, autres signes vitaux normaux.

Cas 5: 30 ans auparavant en bonne santé, avec 11 heures de douleur thoracique constante. AVSS.

Cas 6: 75 ans avec antécédents médicaux dhypertension et de dyslipidémie, 2 heures de douleurs thoraciques, dyspnée et étourdissements . Tachycardie limite, BP 120, O2sat 92%. Ancien puis nouveau ECG:

Cas 7: 65 ans auparavant en bonne santé et en bonne santé avec 8 heures de douleur thoracique constante. AVSS.

Cas 8: 60 ans auparavant en bonne santé et bien avec 12 heures de douleur thoracique constante. AVSS.

Cas 9: 60 ans avec des antécédents dhypertension et de dyslipidémie, une douleur thoracique marche / arrêt dun jour, maintenant constante. FC 50 bpm, autres signes vitaux normaux. Ancien puis nouveau ECG:

Ondes Q et occlusion MI

Avec une conduction normale, la dépolarisation ventriculaire se déplace de gauche à droite dans le septum, puis à travers les deux ventricules, avec des forces nettes vers le ventricule gauche plus grand. Ainsi, dans lECG normal, les dérivations du côté droit ont de petites ondes R positives et des ondes S négatives plus grandes, et les dérivations du côté gauche peuvent avoir de minuscules ondes «Q» septales négatives et des ondes R. positives. Les ondes Q peuvent être physiologiques (vecteur normal séloignant de aVR, V1 ou III), secondaire à une dépolarisation anormale (p. ex. dépolarisation septale inversée dans la LBBB, conduction anormale dans la LVH, voie accessoire dans le WPW), ou pathologique (p. ex. infarctus du myocarde ou cardiomyopathie). LIM postérieur ne produit pas dondes Q sur les 12 dérivations (sauf sil est associé à un IM inférieur ou latéral), mais produit à la place de grandes ondes R dans les dérivations antérieures.

Diagnostic différentiel des ondes Q

1. Physiologique (vecteur normal séloignant de aVR, V1 ou III)
2. Secondaire à une dépolarisation anormale (dépolarisation septale inversée dans LBBB, conduction anormale dans LVH, voie accessoire dans WPW )
3. Pathologique (IM, cardiomyopathie)

En tant que quatrième définition universelle Linition de MI résume: «Un complexe QS dans le plomb V1 est normal. Une onde Q < 0,03 s et < 0,25 de lamplitude de londe R dans la dérivation III est normale si laxe frontal QRS est compris entre – 30o et 0o. Une onde Q peut également être normale en aVL si laxe frontal QRS est compris entre 60 ° et 90 °. Les ondes Q septales sont de petites ondes Q non pathologiques < 0,03 s et < 0,25 de lamplitude de londe R dans les dérivations I, aVL , aVF et V4 – V6. Pré-excitation, cardiomyopathie, TTS, amylose cardiaque, LBBB, hémibloc antérieur gauche, LVH, hypertrophie ventriculaire droite, myocardite, cœur pulmonaire aigu ou hyperkaliémie peuvent être associés à des ondes Q ou à des complexes QS en labsence dIM. » Il répertorie les changements dECG suivants associés à un IM antérieur (en labsence de LVH ou LBBB):

1. Toute onde Q dans les dérivations V2-V3 > 0,02 s ou complexe QS dans les dérivations V2-V3
2. Q-wave > 0,03s et > 1 mm complexe profond ou QS dans les dérivations I, II, aVL, aVF ou V4-V6 dans deux dérivations quelconques dun groupement de dérivations contiguë
3. Onde R > 0,04 s en V1-V2 et R / S > 1 avec une onde T positive concordante en labsence de défaut de conduction

Les infarctus du myocarde étaient dichotomisés rétrospectivement en IM onde Q vs non-onde Q, le premier étant considéré comme ayant eu une nécrose transmurale irréversible. Le paradigme STEMI a déplacé la dichotomie de lobservation de lévolution des ondes Q à la reperfusion de celles avec une élévation ST, mais a maintenu le point de vue que les ondes Q représentaient un infarctus tardif et irréversible. La directive STEMI 2013 de lAHA stipule que «la majorité des patients développeront des preuves ECG dinfarctus à onde Q» et les directives NSTEMI 2014 indiquent que «les ondes Q significatives sont moins utiles… suggérant un IM antérieur. »

Par conséquent, un » infarctus de londe Q terminé « est associé au refus de reperfusion chez les patients diagnostiqués avec un STEMI dans les 12 heures suivant le premier contact médical. Mais de nouvelles ondes Q peuvent se développer après aussi peu quune heure des symptômes ischémiques, et sont associés à des infarctus plus importants, à une FE plus faible et à une mortalité plus élevée. Comme la constaté une autre étude sur des patients STEMI traités dans les 12 heures suivant lapparition des symptômes, «le sauvetage myocardique était encore important chez les patients avec QW précoce, indiquant que les patients atteints de STEMI et les QW précoces ont souvent une issue favorable après reperfusion malgré des lésions myocardiques transmurales et irréversibles présumées. La présence dun QW précoce chez les patients présentant des élévations significatives du segment ST dans les 12 heures suivant lapparition des symptômes cliniques pertinents ne doit donc pas exclure les patients du traitement par ICP primaire. . Comme preuve supplémentaire que les ondes Q peuvent être aiguës et réversibles, une étude de suivi de patients STEMI avec de nouvelles ondes Q traités dans les six heures suivant lapparition des symptômes a révélé que 39% ont finalement régressé – associé à une plus grande circulation spontanée ou collatérale, moins de pic niveaux denzymes et une FE plus élevée. La directive ESC 2017 stipule désormais que « la présence de londe Q sur lECG ne devrait pas nécessairement changer la stratégie de reperfusion, et la quatrième définition universelle de 2018 de lIM explique que » en général, le développement des ondes Q indique une nécrose myocardique, qui commence quelques minutes / heures après linsulte myocardique. Des ondes Q transitoires peuvent être observées lors dun épisode dischémie aiguë. »

En revanche, les anciennes ondes QS antérieures avec élévation persistante du ST (morphologie de lanévrisme VG) sont la forme la plus fréquemment mal diagnostiquée délévation du ST dans Les patients ED présentant des douleurs thoraciques et peuvent conduire à une activation inutile du laboratoire de cathétérisme. Les appareils ECG et les critères STEMI ne peuvent pas faire la différence, mais les antécédents médicaux, la durée des symptômes, lECG antérieur et dautres critères ECG peuvent aider à cette distinction. Lischémie aiguë produit des ondes T hyperaiguës (par rapport au complexe QRS précédent) qui peuvent aider à différencier la nouvelle STE de lancienne STE. Si le différentiel est anévrisme VG vs STE antérieur (cest-à-dire pas STE de LBBB ou LVH), alors une seule dérivation en V1-4 avec un rapport damplitude de londe T sur lamplitude QRS > 0,36 identifie STEMI avec une sensibilité de 92% et une spécificité de 81%. Les faux négatifs surviennent lorsque les symptômes sont présents depuis plus de 6 heures, car les ondes T hyperaiguës diminuent et peuvent sinverser.

Retour aux cas

Cas 1: Onde Q antérieure secondaire à LBBB, aucun signe dOcclusion MI, activation inutile du laboratoire de cathétérisme.

• Fréquence / rythme cardiaque: sinus tach borderline
• Conduction électrique: LBBB
• Axe: à gauche de LBBB
• Ondes R / Ondes Q: les ondes R antérieures remplacées par des ondes QS, et perte de minuscules ondes «septales Q» en I / aVL, à partir de LBBB
• Tension: pas dhypertrophie
• ST / T: changements donde ST / T convenablement discordants, pas de critères de Sgarbossa modifiés par Smith

Impression: « nouveau LBBB » qui a conduit à lactivation du laboratoire de cathétérisme. Mais aucune caractéristique ECG de lOcclusion MI chez les patients présentant des symptômes atypiques. Trops et cath négatif.

Cas 2: RBBB avec onde Q aiguë de locclusion LAD, diagnostic retardé.

• H: sinus tach
• E: ancien RBBB, nouveau bloc AV du premier degré
• Axe: gauche
• Onde R / Onde Q: anciennes grandes ondes R antérieures de RBBB, nouvelles ondes Q V2-5 et inférieure
• Tension: pas dhypertrophie
• ST / T: nouvelle élévation ST V2-6 incorrectement concordante

Impression: contrairement à LBBB qui inverse la dépolarisation septale et produit des ondes Q antérieures et une élévation ST discordante , RBBB ne perturbe pas la dépolarisation septale, il ne devrait donc pas y avoir dondes Q et de dépression ST discordante. Mais ici, il y a de nouvelles ondes Q et une élévation ST concordante, signe de RBBB avec occlusion IM (un infarctus à haut risque). Initialement manqué par ordinateur et médecin et traité avec des puffers pour une BPCO présumée. Première Troponine I = 15 000, laboratoire de cathétérisme activé: occlusion 100% LAD. Pic de troponine 42 000 et arrêt cardiaque.

Cas 3: ondes Q de LVH, diagnostic approprié.

• H: NSR
• E: conduction normale
• A: axe normal
• R: grande tension et ondes QR inférolatérales de LVH
• T: LVH
• ST / T: légères modifications secondaires des ondes ST / T

Impression: LVH avec des modifications secondaires. Trops négatif. HOCM sur écho.

Cas 4: Anévrisme VG, activation inutile du laboratoire de cathétérisme

Impression: VG morphologie de lanévrisme avec symptômes aigus mais sans ondes T hyperaiguës. Le laboratoire de cathétérisme a été activé sur la base de lélévation antérieure de la ST mais il sagissait de lECG de base du patient. Trops et cath négatif.

Cas 5: onde Q aiguë de locclusion LAD, diagnostic retardé

• H : NSR
• E: conduction normale
• A: déviation limite de laxe droit
• R: ondes R antérieures remplacées par des ondes QS en V2-4
• T: pas dhypertrophie
• ST / T: élévation ST antérieure qui ne répond pas aux critères STEMI, mais en V3 le rapport T / QRS = 5/9 = 0,55

Impression: Onde QS antérieure avec ondes T hyperaiguës malgré des symptômes prolongés. Une élévation concave de ST était présumée à partir dune repolarisation précoce en raison de lâge du patient, mais les ondes Q en avant sont un critère dexclusion pour la repolarisation précoce. Dabord Trop I avait 3 000 ans et appelé la cardiologie NSTEMI, puis le laboratoire de cathétérisme activé: 95% docclusion LAD moyenne. Pic trop 38000. À lECG de décharge, le T / QRS en V3 a diminué à 5/16 = 0,31.

Cas 6: Onde Q aiguë après seulement 2 heures de douleur thoracique causée par locclusion LAD, diagnostic rapide.

Impression: plusieurs signes docclusion proximale LAD. Laboratoire de cathétérisme activé: occlusion LAD proximale à 95%, premier Trop I de 2000, pic à 50000. Le lendemain, lECG présentait des ondes QS antérieures persistantes mais une réduction des ondes T hyperaiguës.

Cas 7: Aiguë (et transitoire) Q -onde docclusion LAD, diagnostic retardé.

Impression: occlusion LAD subaiguë avec des ondes T hyperaiguës décroissantes. ECG répété 2 heures plus tard après le premier Trop I de 6000: perte de londe T suraiguë et début de linversion de londe T. Appelé cardiologie NSTEMI mais laboratoire de cathétérisme activé: occlusion LAD à 95%, pic Trop 18 000, EF 40%.

Suivre up ECG: régression des ondes Q antérieures, récupération de la FE à 60%.

Cas 8: occlusion subaiguë LAD, diagnostic rapide.

• H: NSR
• E: conduction normale
• A: axe normal
• R: ondes QS antérieures, QRS fragmenté
• T: pas dhypertrophie
• ST / S: STE antérieure légère, TWI antérolatérale

Impression: ondes LAD QS et TWI profond mais douleur thoracique persistante. Laboratoire de cathétérisme activé: occlusion LAD à 99%. Premier Trop I de 50 000, avec FE 37% et anévrisme apical.

Cas 9: Q / tall R aigu de MI docclusion inféro-postérieure, diagnostic retardé.

• H: brady sinusal
• E: conduction normale, petites ondes u
• A: axe normal
• R: nouveau grand R en V2 et nouvelles ondes QR en bas
• T: pas dhypertrophie
• S: STE de redressement inférieur avec ondes T hyperaiguës et MST réciproques en I / aVL, et dépression ST en V2

Impression: MI docclusion inférieure et postérieure, manquée par ordinateur et première médecin à cause des ondes Q. Les ondes Q inférieures et hautes R antérieures peuvent provenir dun ancien IM inférieur / postérieur. Cependant, ceux-ci sont nouveaux par rapport à lancien ECG, chez un patient sans antécédent cardiaque et avec de nouveaux symptômes dischémie apparus, et avec des ondes T hyperaiguës. Laboratoire de cathétérisme activé par le deuxième médecin: occlusion 100% RCA. Premier Trop I de 2300, pic de 46 000. ECG de décharge: les ondes QR en III / aVF ont évolué en ondes QS, les ondes T hyperaiguës provenant dune occlusion coronaire aiguë ont évolué en inversion de londe T après reperfusion, les changements réciproques I / aVL se sont résolus et la grande onde R en V2 a persisté.

Gagnez des points pour londe Q et locclusion MI

1. Les ondes Q peuvent être physiologiques (en aVR, V1 et III, et minuscules Q latéralement), secondaires à des anomalies de dépolarisation (LBBB, LVH, WPW) ou pathologiques (aiguës ou chroniques). Les ondes Q ischémiques aiguës sont associées à des infarctus à haut risque et à une reperfusion retardée, tandis que les anciennes ondes QS dinfarctus avec élévation persistante du ST (morphologie de lanévrisme VG) sont associées à une activation inutile du laboratoire de cathétérisme.
2. Nouveaux symptômes ischémiques avec nouveau Q -les ondes peuvent indiquer un IM docclusion, en particulier si elles sont accompagnées dondes T hyperaiguës et de changements réciproques.
3. Les critères STEMI et linterprétation automatisée ne peuvent pas faire la distinction entre lIM aigu et lanévrisme VG, mais les antécédents du patient, les symptômes et dautres critères ECG peuvent . Une dérivation en V1-4 avec ondes QS et T / QRS > 0,36 différencie lIM aigu de lanévrisme VG, mais les ondes T hyperaiguës diminuent et sinversent avec des présentations subaiguës.

Références pour les cas ECG 14: ondes Q et occlusion MI

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