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Science fondamentale
La respiration spontanée est contrôlée par des mécanismes neuronaux et chimiques. Au repos, une personne moyenne de 70 kg respire 12 à 15 fois par minute avec un volume courant denviron 600 ml. Un individu normal nest pas conscient de son effort respiratoire tant que la ventilation nest pas doublée, et la dyspnée nest pas ressentie tant que la ventilation nest pas triplée. Un effort musculaire anormalement accru est maintenant nécessaire pour le processus dinspiration et dexpiration. Parce que la dyspnée est une expérience subjective, elle nest pas toujours corrélée avec le degré daltération physiologique. Certains patients peuvent se plaindre dun essoufflement sévère avec des changements physiologiques relativement mineurs; dautres peuvent nier lessoufflement même avec une détérioration cardio-pulmonaire marquée.
Il ny a pas de théorie universelle qui explique le mécanisme de la dyspnée dans toutes les situations cliniques. Campbell et Howell (1963) ont formulé la «théorie de linadéquation longueur – tension», qui déclare que le défaut fondamental de la dyspnée est un décalage entre la pression (tension) générée par les muscles respiratoires et le volume courant (changement de longueur) qui en résulte. Chaque fois quune telle disparité se produit, les fuseaux musculaires des muscles intercostaux transmettent des signaux qui amènent lacte de respirer au niveau conscient. De plus, les récepteurs juxtacapillaires (récepteurs J), situés dans linterstitium alvéolaire et fournis par les fibres non myélinisées du nerf vague, sont stimulés par la congestion pulmonaire. Ceci active le réflexe de Hering – Breuer par lequel leffort inspiratoire est interrompu avant que linspiration complète ne soit atteinte, ce qui entraîne une respiration rapide et superficielle. Les récepteurs J peuvent être responsables de la dyspnée dans des situations de congestion pulmonaire, comme un œdème pulmonaire. Dautres théories qui ont été proposées pour expliquer la dyspnée comprennent le déséquilibre acido-basique, les mécanismes du système nerveux central, la diminution de la réserve respiratoire, laugmentation du travail respiratoire, laugmentation de la pression transpulmonaire, la fatigue des muscles respiratoires, laugmentation du coût de loxygène respiratoire, la dyssynergie des muscles intercostaux et la diaphragme et impulsion respiratoire anormale.
Lorthopnée est causée par une congestion pulmonaire en décubitus. En position horizontale, il y a redistribution du volume sanguin des membres inférieurs et des lits splanchniques vers les poumons. Chez les individus normaux, cela a peu deffet, mais chez les patients chez qui le volume supplémentaire ne peut pas être pompé par le ventricule gauche en raison de la maladie, il y a une réduction significative de la capacité vitale et de la compliance pulmonaire avec lessoufflement qui en résulte. De plus, chez les patients souffrant dinsuffisance cardiaque congestive, la circulation pulmonaire peut déjà être surchargée et il peut y avoir une réabsorption du liquide œdémateux provenant de parties du corps auparavant dépendantes. La congestion pulmonaire diminue lorsque le patient prend une position plus droite, ce qui saccompagne dune amélioration des symptômes.
La dyspnée nocturne paroxystique peut être causée par des mécanismes similaires à ceux de lorthopnée. Le ventricule gauche défaillant est soudainement incapable de correspondre à la sortie dun ventricule droit fonctionnant plus normalement; cela entraîne une congestion pulmonaire. Des mécanismes supplémentaires peuvent être responsables chez les patients qui présentent une dyspnée nocturne paroxystique uniquement pendant le sommeil. Les théories incluent une diminution de la réactivité du centre respiratoire dans le cerveau et une diminution de lactivité adrénergique dans le myocarde pendant le sommeil.
La dyspnée à leffort est causée par une incapacité du débit ventriculaire gauche à augmenter pendant lexercice avec une augmentation résultante de la veine pulmonaire pression. Dans lasthme cardiaque, le bronchospasme est associé à une congestion pulmonaire et est probablement précipité par laction du liquide œdémateux dans les parois bronchiques sur les récepteurs locaux. La trépopnée peut survenir avec une maladie pulmonaire asymétrique lorsque le patient est allongé avec le poumon le plus affecté en raison de la redistribution gravitationnelle du flux sanguin. Elle a également été rapportée avec une maladie cardiaque lorsquelle est probablement causée par une distorsion des gros vaisseaux dans une position de décubitus latéral par rapport à lautre. Platypnea a été décrit à lorigine dans la bronchopneumopathie chronique obstructive et a été attribué à une augmentation du taux de ventilation gaspillée en position verticale. Platypnée en association avec une orthodésoxie (désoxygénation artérielle en position verticale) a été rapportée dans plusieurs formes de cardiopathie congénitale cyanosée. Il a été proposé que cela soit précipité par une légère diminution de la pression artérielle systémique en position verticale, entraînant une augmentation du shunt de droite à gauche.