Onko tupakointi verenpaineen ystävä vai vihollinen? Let Release Pandoran laatikko
Tiivistelmä
Huolimatta lukuisista havainnoista, jotka osoittavat tupakoinnin aiheuttamien sydän- ja verisuonivaurioiden varmuuden, mielipiteet siitä eivät ole vielä yksimielisiä. ristiriita, joka johtuu lisääntyvien tietojen puutteesta erityisesti joissakin epidemiologisissa tutkimuksissa. Päinvastoin, sekä eläimillä että ihmisillä tehdyt kokeelliset havainnot todistavat kardiovaskulaaristen muutosten ja muun muassa verenpaineen (BP) kulun tarkasti toistettavista tuloksista. Tulokset osoittavat passiiviselle tupakoinnille alttiiden aktiivisten tupakoitsijoiden tai tupakoimattomien tupakoitsijoiden nousun, kun taas monet muut viittaavat tupakoinnin aiheuttamaan verenpaineen laskuun. Tämä ero voidaan selittää seuraavasti: Aluksi nikotiinin välittämä verisuonten supistuminen aiheuttaa mutta systolisen verenpaineen ohimenevä kasvu. Tätä vaihetta seuraa verenpaineen lasku itse nikotiinin kroonisesti toistamien masennusvaikutusten seurauksena. Samanaikaisesti hiilimonoksidi on vaikuttaa suoraan valtimon seinämään aiheuttaen pitkällä aikavälillä rakenteellisesti peruuttamattomia muutoksia. Tällä hetkellä BP: ssä tapahtuu muutos, joka nousee jälleen ja usein jatkuvasti sen tasoilla kroonisen altistumisen jälkeen. Verenpainelääkkeiden reaktioissa on havaittu muutoksia verenpainetautien tupakoitsijoilla, koska tupakointi vaikuttaa lääkkeiden aineenvaihduntaan.
1. Johdanto
Tupakansavu on termi, joka osoittaa tupakoinnin, tupakoinnin ja piipputupakoinnin. Tavallisesti tupakoinnin ja sydän- ja verisuonimuutosten välistä suhdetta koskevat pääraportit johtuvat tupakansavusta, koska systemaattisia tutkimuksia piippujen ja sikarien aiheuttamista haitoista ei vielä ole. yhtenä tupakoinnin tärkeimmistä kohde-elimistä. Joko aktiivinen tai passiivinen altistuminen tupakoinnille vahingoittaa sydäntä ja verisuonia, vaikkakin patologiset vaurion mekanismit voivat vaihdella vaikutuksen tyypin suhteen, mutta ei koskien muutoksia aiheuttavia kemiallisia myrkyllisiä aineita.
Huolimatta lukuisista havainnoista, jotka osoittavat tupakoinnin aiheuttamien sydän- ja verisuonivaurioiden varmuuden, mielipiteet eivät ole vielä yksimielisiä. On eroa, joka johtuu toistettavien tietojen puutteesta erityisesti joissakin epidemiologisissa tutkimuksissa. Päinvastoin, sekä eläimillä että ihmisillä tehdyt kokeelliset havainnot antavat todisteita kardiovaskulaaristen muutosten tarkasti toistettavista tuloksista.
Haitalliset vaikutukset sydämeen ja verisuoniin välittyvät useista kemiallisista yhdisteistä, jotka yleensä väkevöidään ja kondensoituvat tupakkaseoksiksi. Savusta on tunnistettu yli 4000 kemikaalia, ja suurimmalla osalla niistä on syöpää aiheuttavia ja / tai negatiivisia sydän- ja verisuonivaikutuksia ihmisillä ja eläimillä. Tupakoinnin kemialliset yhdisteet aiheuttavat sekä rakenteellisia että toiminnallisia muutoksia sydämessä ja verisuonissa, vaikkakin erilaisilla tuloksilla, jotka riippuvat useista tupakointityyppiin, ympäristöön ja altistuneeseen liittyvään tekijään.
Maailmanlaajuisesti yli 3 miljoonaa ihmistä kuolee tällä hetkellä vuosittain tupakoinnista, joista puolet ennen 70-vuotiaita, valtavat ihmiskustannukset, ja yli kolmanneksella on sydän- ja verisuonitapahtumia, jotka usein määräävät pysyvän vamman koehenkilöt. Maailmassa on yli miljardi tupakoitsijaa, joilla on lisääntynyt / vähentynyt / jälleen lisääntynyt tupakointitapa.
Savukkeiden tupakointiin liittyvät tärkeimmät sydän- ja verisuonitaudit on lueteltu taulukossa 1.
Sepelvaltimotauti
Aivohalvaus ja aivoverisuonisairaus
Perifeerinen valtimotauti
Aortan aneurysma
Hypertensio
Sydämen vajaatoiminta
Rytmihäiriöt
Endoteelin toimintahäiriöt
Ateroskleroosi
Sydän- ja verisuoniparametreista korkean nopeuden tupakansavu vaikuttaa verenpaineeseen (BP) vielä keskusteltavan mekanismin avulla. Lisäksi ei ole selvää, aiheuttaako tupakointialtistus verenpaineen nousua tai laskua ja muuten myös, jos tupakoitsijoiden hypertensio on seurausta suurimmasta osasta verenpainetautia tupakoinnista riippumatta, tai tupakointi vaikuttaa aktiivisesti muutoksiin BP: ssä.
Tämän artikkelin tarkoituksena on keskustella tuloksista, jotka on saavutettu analyysillä tupakoinnin ja BP: n välisestä suhteesta sekä tupakoitsijoissa että tupakoimattomissa, jotka altistuvat passiivisesti. Hoidetaan myös tupakoinnin mahdollinen häiriö eniten käytettyjen verenpainelääkkeiden vaikutuksiin.
2.Verenpaine aktiivisissa tupakoitsijoissa
Aktiiviset tupakoitsijat voivat näyttää verenpainearvot, jotka vaihtelevat suuresti useiden yksilöllisten, rodullisten ja elämäntapatekijöiden mukaan. Lisäksi muutokset BP: ssä on dokumentoitu samalla tupakoitsijalla, kun hän tupakoi tai ei. Vaikka tupakoitsija tupakoi aktiivisesti, esiintyy yleensä ohimenevästi myötätuntoisia reaktioita, jotka nostavat akuuttia verenpainetasoa.
Raporteissa korostetaan, että hypertensio tai hypotensio voi liittyä tupakointiin aktiivisissa tupakoitsijoissa, mutta verenpaineesta ei ole näyttöä mittaa, puuttuuko tupakointi.
Joidenkin havaintojen mukaan miesten savukkeiden tupakointi liittyi käänteisesti systoliseen verenpainetautiin, kun vähentyneiden tupakoitsijoiden lasku oli 1,3 mmHg 1,1%: lla, kohtalaisista tupakoitsijoista 3,8 mmHg ja 4,6 mmHg 3,7%: lla tupakoitsijoista, kun näitä henkilöitä verrattiin tupakoimattomiin. Diastoliseen verenpaineeseen ei ollut selkeää yhteyttä. Tämä havainto tehtiin tutkimukseen kirjatulla itämaisella väestöllä, mutta myös länsimaissa verenpaineen lasku havaittiin pääasiassa nuorilla tupakoitsijoilla.
Lisäksi epidemiologiset tutkimukset, vaikka eivät kaikki, osoittivat, että eri määrää savukkeita tupakoivilla henkilöillä oli matalampi verenpaine kuin tupakoimattomilla. Tällainen ominaisuus esiintyi miehillä, naisilla, nuorilla, aikuisilla ja eri rotuilla. Tämä havainto johtui kuitenkin ensisijaisesti kroonisesta tupakoinnista. Aktiivisten tupakoitsijoiden liittyvä painonpudotus vähentää verenpainetta.
Tällaiset tiedot eroavat voimakkaasti aktiivisilla tupakoitsijoilta tupakoittajien sekä päivättyjen kroonisten tupakoitsijoiden tuloksista.
Näillä henkilöillä on ilmeinen verenpaineen nousu, joka näyttää olevan selvästi yhteydessä nikotiinin ja akuutin tyyppisen hiilimonoksidin toksisiin vaikutuksiin, mutta erityisesti hiilimonoksidin osalta myös kroonisen tyypin, johon liittyy rakenteellisia valtimovaurioita. Rakenteellisilla muutoksilla on taipumus muuttaa aivoverenkierron käyttäytymistä, joka kohoaa peruuttamattomasti, vaikka se alkoi lisääntyneestä tasosta, joka alun perin reagoi tupakoinnin lopettamiseen.
Nykyään on todisteita siitä, että verisuonten seinämän muutokset alkavat jo tupakoitsija alkaa tupakoinnista, mutta heitä ei voida arvioida naamioitujen vahinkojen takia, kuten kuvataan jäljempänä.
3. Verenpaine passiivisissa tupakoitsijoissa
Passiivisilla tupakoitsijoilla on erilainen verenpainetaso ympäristön tupakansavulle altistumisen tyypin ja keston mukaan.
Lisääntynyt verenpaine, erityisesti systolinen verenpaine, seuraa yleensä akuuttia, mutta ohimenevää altistusta. Toisinaan on todisteita hypotensiosta, jota seuraa kuitenkin vakaa verenpainetauti niissä henkilöissä, jotka ovat pitkään altistuneet passiiviselle tupakoinnille, vaikka altistuminen tapahtuisi epäsäännöllisesti.
Jotkut käsitteet ovat syytä selvittää tämän tapahtuman ymmärtämiseksi paremmin.
On selvää, että tupakoimattoman henkilön välitön mutta ohimenevä altistuminen passiiviselle tupakoinnille saa hänet alttiiksi tupakoinnin keskeisille yhdisteille, pääasiassa nikotiinille, mutta myös hiilimonoksidille, joilla on aluksi hypertensiivisiä vaikutuksia suoraan tai epäsuorasti koko adrenergisen ja sympaattisen stimulaation valtimoveressä. Vastaavasti lisääntynyt syke voidaan yleensä tunnistaa. Altistuksen pidentyessä nämä parametrit täyttävät joitain muutoksia, jotka riippuvat suuresta joukosta sydän- ja verisuoniparametreihin liittyviä tekijöitä. Ne vaikuttavat eri tavoin verenpainetasoihin eristetyn akuutin altistuksen lopussa. Fysiologia, biokemialliset ominaisuudet ja elämäntapa häiritsevät verenpainetta altistuneilla henkilöillä. Taulukossa 2 esitetään tärkeimmät kardiovaskulaariset parametrit.
Systolinen verenpaine
Syke
Endoteeliriippuvainen vasodilataatio
Lähtötasot saavutetaan yleensä altistumisen jälkeen muuttuvassa mutta lyhyessä ajassa ja yksilön adrenerginen ja sympaattinen profiili myös myötävaikuttaa siihen .
Lopuksi, elämäntapa on vahva positiivinen tai haitallinen tekijä sydän- ja verisuoniparametrien, erityisesti systolisen verenpaineen, palauttamiseksi yksilön säännöllisen fyysisen harjoittelun mukaan tai jos siitä puuttuu.
BP on kliininen parametri, joka on helppo arvioida ja liittyy usein endoteelin toimintahäiriöön. Tällainen lausuma pätee erityisesti olennaiseen verenpainetautiin. Lisäksi tupakointi ja endoteelin toimintahäiriöt liittyvät läheisesti passiivisiin tupakoitsijoihin.
BP: n akuutti reaktio tupakansavulle ympäristössä näyttäisi määrittävän systolisen verenpainetason nousun joissakin raporteissa, kun taas toiset eivät päätyneet tähän lausunto.
Mahdollinen hypoteesi, jolla tupakointiyhdisteet vaikuttavat BP: hen, voidaan selittää seuraavasti.Aluksi nikotiinin välittämä verisuonten supistumismekanismi aiheuttaa akuutin mutta ohimenevän systolisen BP: n lisääntymisen. Tätä vaihetta seuraa verenpaineen lasku nikotiinin kroonisesti toistamien masennusvaikutusten seurauksena. Samanaikaisesti hiilimonoksidi vaikuttaa suoraan valtimon seinämään aiheuttaen pitkällä aikavälillä rakenteellisesti peruuttamattomia muutoksia. Tällä hetkellä BP: ssä tapahtuu muutos, joka nousee uudelleen ja usein jatkuvasti sen tasolle. Tällainen hypoteesi selittää verenpaineen muutokset kroonisen altistumisen jälkeen. Päinvastoin, akuutti altistuminen passiiviselle tupakoinnille määrittää systolisen verenpaineen ohimenevän kasvun, joka johtuu nikotiinin, joka vaikuttaa endoteelin toimintahäiriöistä ja sympaattisesta stimulaatiosta, ja hiilimonoksidin, jolla on suoraan toksiset vaikutukset, yhteisvaikutuksesta. Myös Mahmud ja Feely havaitsivat lisääntyneen systolisen verenpaineen akuutin passiiviselle tupakoinnille altistumisen jälkeen, kun taas Leone ja Corsini dokumentoivat BP: n laskun toistuvan akuutin altistumisen jälkeen passiiviselle tupakoinnille. BP: n lasku oli verrannollinen karboksihemoglobiinipitoisuuksien nousuun. Ympäristön tupakansavulle altistuminen vaikuttaa vaikuttavan heikosti diastoliseen verenpaineeseen.
Nämä havainnot eivät tunnista tasaista verenpaineen kulkua sekä aktiivisissa tupakoitsijoissa että tupakoimattomissa, ja tämä käsite on selvitettävä hypoteesilla. naamioitu sydän- ja verisuonivaurio.
4. Naamioitu sydän- ja verisuonivaurio
Ensinnäkin Leone et al. selittävänä hypoteesina siitä, miksi tupakoinnin ja BP: n välisestä suhteesta ei ollut yksimielistä mielipidettä. Tuohon aikaan ilmiö on saanut tieteellistä tukea.
Tähän asti keskusteltuihin tietoihin nousee esiin merkittävä havainto: erilainen vaste luonnehtii BP: tä aktiivisesti tai passiivisesti altistuneissa tupakoitsijoissa johtuen siitä, että parametri arvioidaan välittömästi välittömän altistumisen jälkeen tupakansavulle ympäristössä tai sen jälkeen pitkäaikainen ja pitkäaikainen altistuminen. Akuuttia altistusta seuraa ohimenevä, mutta merkittävä systolisen verenpaineen nousu, kun taas kroonista altistusta voi seurata alentunut tai lisääntynyt verenpaine riippuen tupakointiyhdisteiden, erityisesti hiilimonoksidin aiheuttamien valtimon seinämän palautuvien tai peruuttamattomien muutosten esiintymisestä. Nämä muutokset peittävät vaihtelevaa aikaa nikotiinin halvaantuva vaikutus ganglionisiin päihin, joka seuraa alkuperäistä stimulaatiota.
Akuutti altistuminen passiiviselle tupakoinnille vaikuttaa haitallisesti joko verisuonten laajenemiseen, koska typpioksidin vapautuminen on vähäisempää, tai valtimon jäykkyyteen. Näin ollen verenpaineen nousu havaitaan. Nämä muutokset valtimon jäykkyydessä ja sitten BP tapahtuvat yleensä ennen kuin ne ilmenevät kliinisesti ja ovat suurempia kuin tupakoitsijan tupakoivan yhden savukkeen. Vaikka tämäntyyppiset muutokset vaikuttavat yleensä viime aikoina, on kuitenkin todisteita siitä, että ne alkavat akuutisti, kun henkilö tupakoi.
Lopuksi, vaikka systolisen verenpaineen arvioiminen heti ympäristön tupakointialtistuksen jälkeen voi olla vaikeaa, ellei kokeellisissa löydöksissä voida kieltää sen lisääntymistä ja siten sen tulkintaa tupakoinnin altistumisen merkkinä.
Kuten jo on kuvattu, nikotiini voi peittää hiilimonoksidin vaikutukset valtimon seinämään pitkään aika. Haitalliset vaikutukset ilmenevät yleensä, kun ne ovat rakenteellisesti vakavia, jotta ne aiheuttavat vakaan verenpainetaudin.
5. Verenpainelääkkeet
Monet tupakoitsijat, pääasiassa iäkkäät tupakoitsijat, käyttävät verenpainelääkkeitä verenpainetaudin torjumiseksi samalla tavalla kuin hypertensiivisillä tupakoimattomilla.
Jotkut näistä lääkkeistä muuttavat usein toimintamekanismiaan johtuen läheisestä vuorovaikutuksesta tupakansavun tärkeimpien yhdisteiden, erityisesti nikotiinin ja sen metaboliittien, kanssa.
Verenpainelääkkeiden pääluokista (taulukko 3) beetasalpaajat kokevat ensisijaisesti tupakoinnin haitalliset vaikutukset, koska tupakointiyhdisteet vaikuttavat haitallisesti beetasalpaajien lääkkeiden toimintaan ja tehokkuuteen monimutkaisten vaikutusten kautta, jotka siihen liittyy adrenergisen ja sympaattisen järjestelmän metabolinen vaste.
|
|||||||||||||||||||||||||||
| +++: voimakkain vähennys ++ / -: kohtalainen vähennys +: lievä vähennys – – / +: kasvaa ? : ei ole vielä muodostettu. |
|||||||||||||||||||||||||||
Tutkimuksessa analysoitiin ikääntymisen vaikutusta beeta-adrenergisen järjestelmän metabolisiin vaiheisiin. Se osoitti, että isoproterenoli, joka pystyy nostamaan merkittävästi sykettä ja BP: tä, tarvitsi suurempia pitoisuuksia nostaakseen sykettä 25 lyöntiä minuutissa ja propranololiannos, joka pienensi yleensä sykevastetta, oli heikosti tehokas. Tämä vaikutus näyttäisi liittyvän metaboliseen muutokseen katekoliamiinireseptorien reaktiivisuudessa.
Tuoreemmat havainnot ovat osoittaneet, että kolmannen sukupolven beeta-1-adrenoreseptoriantagonistit, jotka vaikuttavat endoteelista riippuvaisella vasodilataattorimekanismilla, kuten nebivololi. , voi vähentää tupakoinnin haittavaikutuksia ja vaikuttaa positiivisesti endoteelin toimintaan, joka rajoittui kuitenkin vain kevyisiin tupakoitsijoihin.
ACE-estäjät ovat lääkkeitä, joita käytetään suurelta osin verenpainetaudin alentamiseen, koska ne häiritsevät angiotensiini I: n muuttumista valtimoa supistavaksi angiotensiini II: ksi, vahvimmaksi tunnetuksi vasokonstriktoriksi. Angiotensiini II: n tuotannon estäminen johtaa valtimoiden verisuonten laajenemiseen, jota seuraa verenpaineen lasku. ACE: n estäjiä suositellaan tällä hetkellä ensisijaisena verenpainelääkkeenä tietyillä potilasryhmillä, pääasiassa diabeetikoilla, heidän turvallisuutensa ja tehonsa vuoksi.
On näyttöä siitä, että tupakointi vähentää dramaattisesti ACE: n estäjien etuja kohonnut verenpainetauti. Lisäksi vaste ACE-estäjille joillakin hypertensiota sairastavilla yksilöryhmillä, joilla on ensisijaisesti diabeettinen munuaissairaus, on yhtä voimakkaasti heikentynyt kuin niiden oireiden paheneminen, jotka yleensä paranevat näiden lääkkeiden avulla. Mikroalbuminurian puhkeaminen diabeetikoilla liittyisi tupakointiin ja hyperglykemiaan.
Kalsiumantagonistit ovat verenpainelääkkeiden luokka, joka häiritsee kalsiumin metaboliaa eri tasoilla, pääasiassa kalsiumkanavia. Niitä käytetään tällä hetkellä verenpainetaudin hoitoon.
Yleensä kalsiumkerrostumat löytyvät valtimon seinämästä, ja niiden pitoisuus kasvaa erityisesti ikääntymisen myötä. Koska savukkeiden tupakointi aiheuttaa verisuonten supistumista ja suurta määrää trombien muodostumista, joissa kalsiumilla on vahva metabolinen rooli, on todisteita siitä, että hypertensiivisiä tupakoitsijoita voitaisiin hyödyllisesti hoitaa vasodilataattoreilla, jotka estävät kalsiumin kertymistä. Siksi kalsiumantagonistien käyttö hypertensiivisissä tupakoitsijoissa voisi olla perusteltu toimenpide, vaikka savukkeiden tupakointi vaikuttaisi myös näihin lääkkeisiin. Ennaltaehkäisevät vaikutukset tupakoinnin aiheuttamille vaurioille tunnistetaan käyttämällä kalsiuminestäjiä yhdessä nitroglyseriinin kanssa sepelvaltimotaudissa.
Tupakoinnin ja diureettien välillä on voimakkaasti haitallinen aineenvaihduntasuhde.
Diureetit ovat monimutkainen lääkeryhmä, jota käytetään pääasiassa verenpainetaudin hoitoon. Aldosteronin antagonisteja lukuun ottamatta näiden lääkkeiden pääasiallinen toimintamekanismi koostuu munuaisputken valumembraanissa olevien ionikuljettimien estämisestä.On näyttöä siitä, että suurin osa diureettien verenpainetta alentavasta vaikutuksesta voidaan selittää analysoimalla tiatsidityyppinen diureetti. Nämä lääkkeet, joita käytetään kohonneen verenpainetaudin hoidossa huomattavasti useammin kuin muilla diureeteilla ja usein yhdessä, vaikuttavat natriumvajeella tai natriureesista riippumattomalla suoralla verisuonivaikutuksella.
Tupakointi vaikuttaa voimakkaasti diureetteihin. verenpainetautien tupakoitsijoiden hoitoon, koska sillä on haitallinen vaikutus verenpainetason alenemiseen pääasiassa nikotiinitoiminnan vuoksi. Pitkään tiedetään, että joko laskimonsisäisellä nikotiinin injektiolla tai yhden tai kahden savukkeen tupakoinnilla on samanlainen antidiureettinen vaikutus miehillä.
Lopuksi tiedetään vähän angiotensiinireseptorin salpaajien ja tupakoinnin välisestä suhteesta. Todellakin, laajamittaisia löydöksiä tästä asiasta ei vielä ole.
Kokeellinen tutkimus viittaa angiotensiinireseptorin salpaajan Valsartanin positiiviseen vaikutukseen tupakoinnin aiheuttamiin muutoksiin verisuonten endoteeliin. Lääke esti tupakoinnin heikentämästä asetyylikoliinin vasodilaatiota. Oli todisteita siitä, että akuutti yhden tupakansavun tupakointi aiheutti rotan aivoverisuonten endoteeliriippuvan, mutta ei endoteelista riippumattoman, vasodilataation in vivo. Laskimonsisäinen nikotiini ei jäljitellyt vaikutusta. Siksi angiotensiini 1 -reseptorien salpaus voi estää tupakoinnin aiheuttaman endoteeliriippuvan vasodilataation heikentymisen, vaikka laajamittaisia löydöksiä vielä puuttuu ja kokeellisia tietoja olisi saatava.
Kuvatut tiedot osoittavat epäilemättä, että kaikki tärkeimmät lääkeryhmät Yleensä verenpainetaudin hoitoon käytettyihin tupakointi vaikuttaa kielteisesti, ja näin ollen tehokkaan hoidon tavoite saattaa epäonnistua hypertensiivisissä tupakoitsijoissa itsenäisesti verenpainelääkkeen vaikutusmekanismin tai valinnan avulla.
6. Päätelmä
Altistuneiden tietojen analysoinnista syntyy kaksi peruskäsitettä. Ne sopivat yhteen Pandoran kreikkalaisen mytologian laatikkoon.
Pandoran purkki on laatikko, jossa kaikki olemassa olevat pahuudet ovat sisällä, kun se on suljettu kannella, eivätkä ne vahingoita ihmisiä. Siksi terveys on ilmeisesti hyvä. Päinvastoin, kun kansi poistetaan, kaikki pahuudet tulevat vahingoittamaan voimakkaasti ihmistä.
Ensimmäinen käsite stressiin on BP: n erilainen reaktio tupakointiyhdisteisiin, joka riippuu tupakoinnin tyypistä, kestosta ja verenpaineen nousun alkamisesta.
Aluksi nuoret tupakoitsijat näyttää normaalit tai jopa matalat BP-arvot ilman näkyviä merkkejä verisuonivaurioista, jotka kuitenkin alkavat, vaikkakaan kliinisesti hyvin ilmeiset. Siksi tuntuu epäloogiselta ehdotukselta kieltää tupakointi näillä ilmeisesti terveillä henkilöillä. Voidaan pitää tätä vaihetta suljetun Pandoran laatikon vaiheena, joka peittää laatikon sisällä olevat vauriot. Tämä voitaisiin tunnistaa myös vaiheeksi, jossa tupakansavu toimii normaalin tai matalamman tason takia verenpaineen ilmeisenä ystävänä.
Joko aktiivisen tai passiivisen tupakoinnin aiheuttama naamioituneen verenpainetaudin ilmiö korreloi tupakoinnin altistumisen keston verenpaineen nousu. Kasvava kirjallisuus korostaa tämän tapahtuman merkitystä. Todisteet viittaavat nyt siihen, että BP: n parantamiseksi vaaditaan tupakoinnin kieltämistä jo sen alkaessa. Naamioitu hypertensio näyttää todellakin liittyvän erityisesti passiiviseen tupakointiin annosriippuvaisella tavalla, ja matala fyysinen aktiivisuus, lisääntynyt syke ja posturaalinen hemodynaaminen reaktio, kaikki vaikutukset, jotka ovat samanlaisia kuin sympaattisen stimulaation vaikutukset, voivat olla kyseisen ilmiön mahdollisia kiihdyttimiä. Siksi naamioitu verenpainetauti aiheuttaa sellaista vahinkoa, joka alkaa patologisesti matalalta ja hidastuu, mutta on käynnissä monien vuosien ajan jopa farmakologisen hoidon yhteydessä.
Kun verisuoniseinän muutokset ovat ilmeisiä ja useammin , peruuttamaton, avoin Pandoran laatikko vapauttaa kaikki hallitsemattomat vaikutukset, joista tulee hypertensiivisten muutosten rakenteellinen substraatti. Tämä vaihe edustaa tupakansavua, joka toimii BP: n vihollisena.
Toiseksi, kun on todisteita hoidettavasta verenpainetaudista, tupakoitsijoiden vaste verenpainelääkkeisiin on yleensä heikentynyt, koska tupakansavun ja verenpainelääkkeiden välillä on biokemiallisia ja metabolisia häiriöitä, vaikka jotkut verenpainelääkkeiden ryhmät vähentäisivät tupakoinnin vaikutuksista.