Käsittele kipua … Tallenna sydän

Hyvä kivun hallinta voi estää angina pectoris, hyperlipidemia ja takykardian.

Vaikka voimakasta kipua voi olla syvällisiä ja kielteisiä vaikutuksia sydän- ja verisuonijärjestelmään, tämä komplikaatio on saanut vain vähän huomiota. Kipu voi vaikuttaa CV-järjestelmään useilla mekanismeilla, ja äkillistä CV-kuolemaa voi esiintyä kroonisissa kipupotilaissa, joilla on voimakas kipupurkaus. Yksi kivunhoidon tavoitteista tulisi olla vakauttaminen ja homeostaasin tuominen kipupotilaan CV-järjestelmään. Tämä pätee erityisesti vanhempiin potilaisiin, joilla on joko avoin tai peitelty sydän- ja verisuonitauti tai joilla saattaa olla riski sairastua siihen.

Verenpaineen ja pulssin vaikutus

Kipu aiheuttaa kohoamista verenpaineen ja sykkeen nopeuden kahdella samanaikaisesti toimivalla perusmekanismilla. 1-6 Sympaattista (autonomista) hermostoa stimuloivat keskushermostoon saapuvat sähköiset kipusignaalit (katso kuva 1). Tätä voi esiintyä akuutissa kivussa, soihdutusten aikana tai läpimurto-kivussa. Poikkeavat, neuronatomiset aivojen muutokset, joita voi esiintyä vakavan jatkuvan kivun yhteydessä, näyttävät kykenevän tuottamaan jatkuvaa sympaattista purkausta. 7-9 Kipu merkitsee myös hypotalamusta ja aivolisäkettä vapauttamaan adrenokortikotropiinihormonia (ACTH), joka stimuloi lisämunuaisia vapauttamaan adrenaliinia myöhemmin sykkeen ja verenpaineen nousu.10 Sympaattisen stimulaation tunnistaminen on hyödyllinen kliininen työkalu, joka auttaa ohjaamaan hoitoa ja diagnosoimaan hallitsematonta kipua. Hypertensio ja takykardia, sympaattinen purkaus tuottaa myös mydriaasia (laajentunut pupilli), diaforeesia (hikoilua), hyperaktiivisia refleksejä, pahoinvointia, ripulia, vasokonstriktiota (kylmät kädet ja jalat), ruokahaluttomuutta ja unettomuutta (ks. Taulukko 1).

Hallitsemattoman kivun vaikutus sepelvaltimotautiin

Hallitsematon kipu on vaarallista potilaille, joilla on arterioskleroottinen sydänsairaus. Hallitsemattoman kivun tunnusmerkki on verisuonten supistuminen. Näin ollen autonomisen sympaattisen stimulaation aiheuttama sykkeen ja verenpaineen nousu voi olla jopa lopullinen tapahtuma potilaalla, jolla on olemassa valtimonkovettumatauti.

Tapausraportit

Havainnollistamaan , tässä on kaksi lyhyttä tapausraporttia potilaista, joille kehittyi angina pectoris-oireiden aikana ja joiden angina loppui, kun heidän kipunsa oli hallinnassa.

Tapaus 1. 55-vuotias mies, jolla pitkäkestoinen Lyme-taudista johtuva neuropatia ja niveltulehduskipu lähetettiin kivun hoitoon. Alkuperäisen historiansa ja fyysisen kokeensa aikana havaittiin, että hänellä oli tiedossa oleva arterioskleroottinen sydänsairaus ja että hän tarvitsi usein nitroglyseriiniä. Sairaalahoitoja ja ensiapukäyntejä oli edellisenä vuonna yhteensä yli tusina. Potilas ilmoitti, että hänen angina pectoris esiintyi vain kipupalojen aikana. Hänen kipua kontrolloitiin pitkävaikutteisella opioidilla ja lyhytvaikutteisella opioidilla läpimurtokipua varten. Tällä hoito-ohjelmalla hän on käyttänyt nitroglyseriiniä vain kerran viimeisen vuoden aikana eikä ole tarvinnut sairaalahoitoa.

Tapaus 2. 58-vuotiaalla miehellä oli selviytymätön kipu selkärangan lannerangan rappeutumisesta selkärangan ahtaumalla ja radikulopatia. Hän otti metoprololia verenpainetaudista ja nitroglyseriiniä angina pectoriksesta. Ainoa kerta, kun hän koki angina pectoris oli, kun hänen kipunsa puhkesi ja hän arvioi tämän tapahtuneen noin kolme kertaa viikossa. Vakautettuaan pitkävaikutteiseen opioidiin lyhytvaikutteisella opioidilla läpimurtokipuun hänellä ei ole ollut anginaepisodia kuuden kuukauden ajan.

Kivun negatiiviset vaikutukset seerumin lipideihin

Kroonisten kiputilojen tiedetään nostavan seerumin lipidejä. 11,12 Vaikka mekanismi on jonkin verran epäselvä, seerumin kortisolipitoisuuden nousu tapahtuu hallitsemattoman kivun aikana ja kohonneen kortisolin tiedetään kohottavan seerumin lipidejä ja glukoosia. Vaikka kipu – kuten myös krooninen opioidien antaminen – ei ole dokumentoitu, voi aiheuttaa hypoglykemiaa, joka aiheuttaa potilaille hiilihydraatti (sokeri ja tärkkelys). Kliinisesti suurin osa kroonista kipupotilasta syö ruokavaliota, joka on ylikuormitettu hiilihydraateilla ja joka epäilemättä vaikuttaa liikalihavuuteen ja kohonneisiin lipideihin.

Krooninen takykardia

Jotkut vaikeasti hoidettavilla kipupotilailla on krooninen takykardia, joka määritellään tässä pulssina yli 100 sydämen lyöntiä minuutissa. Ilmeinen syy on jatkuva sympaattinen purkautuminen järjestetystä neuroanatomiasta, joka upottaa kipupiirin piiriin. 7-9 Aggressiivisesta opioidista ja muista hoidoista – kuten masennuslääkkeistä tai bentsodiatsepiinista – takykardia ei välttämättä vähene. Vaikea fibromyalgiapotilaat ovat erityisen alttiita tälle ilmiölle. Hypertensio toisaalta reagoi yleensä aggressiiviseen kivun hoitoon. Heikentymätön takykardia aiheuttaa luonnollisesti väsymystä ja unettomuutta.

Terapeuttiset suositukset

Verenpaineen, sykkeen ja muiden sympaattisen ylistimulaation oireiden säännöllisen seurannan tulisi olla rutiinia kivun hoidossa (ks. taulukko 2). Potilaita, joilla on sepelvaltimotauti ja angina pectoris, tulee hoitaa pitkävaikutteisilla opioideilla. Ympäri vuorokauden annostelu voi olla välttämätöntä estämään angina pectoris ja jopa rytmihäiriöt tai sydäninfarkti. Kroonista kipupotilasta, jolla on hyperlipidemiahäiriö ja / tai diabetes, voi myös tarvita ympäri vuorokauden opioidihoitoa näiden sairauksien pahenemisen estämiseksi. Ruokavalioita, jotka minimoivat hiilihydraatit ja rasvat, tulisi suositella.

Yhteenveto

Hallitsematon kipu voi nostaa verenpainetta, sykettä, adrenaliinin ja kortisolin seerumitasoja stimuloimalla samanaikaisesti. sympaattinen-autonominen hermosto ja lisämunuaishormonien vapautuminen. Nämä fysiologiset reaktiot voivat aiheuttaa vaarallisen stressin CV-järjestelmään, mikä aiheuttaa sepelvaltimoiden kouristuksia ja johtaa angina pectorisiin ja mahdolliseen kuolemaan. Toistuvat hyperkortisolemiat, jotka esiintyvät kipupaloissa, voivat kohottaa seerumin lipidejä ja glukoosia. Kroonista kipupotilasta, jolla on sydänsairaus ja lipidihäiriö, saattaa vaatia aggressiivista opioidihoitoa, jotta nämä tilat eivät pahenisi.

• 1. Lewis KS, Whipple JK ja Michail KA. Analgeettisen hoidon vaikutus akuutin kivun fysiologisiin seurauksiin. Olen J Hosp Pharm. 1994. 51: 1539-1554.
• 2. Tousignant-Laflamme Y, Rainville P ja Marchand S. yhteyden muodostaminen sykkeen ja kivun välille terveillä koehenkilöillä: sukupuolivaikutus. J Kipu. 2005. 6: 341-347.
• 3. Drummond PD. Kivun vaikutus sykkeen muutoksiin Valsalva-liikkeen aikana. Clin Auton Res. 2003. 13: 316-320.
• 4. Helier PH, Perry F, Naifeh K, et ai. Sydän- ja verisuonitautien autonominen vaste leikkausta edeltävän stressin ja postoperatiivisen kivun aikana. Kipu. 1984. 18: 33-40.
• 5. Moltner A, Holz R, Strian F.Syke muuttuu kipuvasteen autonomisena komponenttina. Kipu 1990. 43: 81-89.
• 6. Nyklicek I, Vingerhoets AJ ja Van Heck GL. Hypertensio ja kipuherkkyys: Sukupuolen ja kardiovaskulaarisen reaktiivisuuden vaikutukset. Biol Psychol. 1999. 50: 127-142.
• 7. Tracey I, Bushnell CM. Kuinka neurokuvantamistutkimukset ovat haastaneet meidät miettimään uudelleen: Onko krooninen kipu sairaus? J Kipu. 2009. 10: 1113-1120.
• 8. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, et ai. Krooninen selkäkipu liittyy vähentyneeseen etuosan ja talamuksen harmaat aineen tiheyteen. J Neurosci. 2004. 24: 0410-10415.
• 9. Teutsch S, Herken W, Bingel U, et ai. Muutokset aivojen harmaassa aineessa toistuvan kivuliaan stimulaation vuoksi. Neurokuva. 2008. 42: 845-849.
• 10. Greisen J, Hakland M, Grofte T et ai. Ei-traumaattinen kipu lisää maksan amino-urea-N-muunnosta normaalissa ihmisessä. J Hepatol. 1998. 4: 647-655.
• 11. Asanuma Y, Oeser A, Shintani A et ai. Ennenaikainen sepelvaltimo-ateroskleroosi systeemisessä lupus erythematosuksessa. Uusi Engl J Med. 349: 25: 2407-2415.
• 12. Ozgurtas T, Alca R, Gulec M, et ai. Vaikuttavatko selkäydinvammat haitallisesti seerumin lipoproteiiniprofiileihin? Sotilaallinen Med. 168 (7): 545-547.