EKG-tapaukset 14: Q-aalto ja okkluusio MI

Yhdeksällä potilaalla esiintyi mahdollisesti iskeemisiä oireita ja Q-aaltoja. Millä potilailla oli okkluusio MI? Rajatakykardia, muut elintoiminnot normaalit. Vanha ja sitten uusi EKG:

Tapaus 2: 90yo, jolla on aiemmin ollut verenpainetautia, 9 tuntia hengenahdistusta. HR 110 lyöntiä minuutissa, BP 110, RR 40, O2sat 88%, kuumeinen. Vanha ja sitten uusi EKG:

Tapaus 3: 30yo aiemmin hyvin, rasituksen pyörtyminen

Tapaus 4: 70-vuotinen historia aikaisemmasta MI: stä / kardiomyopatiasta, kolme tuntia vatsakipu. HR 50 lyöntiä minuutissa, muut elintoiminnot normaalissa tilassa.

Tapaus 5: 30 vuotta aiemmin terve, 11 tuntia jatkuvaa rintakipua. AVSS.

Tapaus 6: 75yo, jolla on aiemmin ollut verenpainetauti ja dyslipidemia, 2 tuntia rintakipua, hengenahdistusta ja pyörrytystä . Rajatakykardia, BP 120, O2sat 92%. Vanha ja sitten uusi EKG:

Tapaus 7: 65yo aiemmin terve ja terve 8 tuntia jatkuvaa rintakipua. AVSS.

Tapaus 8: 60yo aiemmin terve ja hyvin, 12 tuntia jatkuvaa rintakipua. AVSS.

Tapaus 9: 60yo, jolla on ollut verenpainetauti ja dyslipidemia, yhden päivän rintakipu päällä / pois, nyt vakiona. HR 50 lyöntiä minuutissa, muut elintoiminnot normaalit. Vanha ja sitten uusi EKG:

Q-aallot ja okkluusio MI

Normaalilla johtumisella kammiodepolarisaatio kulkee väliseinässä vasemmalta oikealle ja sitten molempien kammioiden läpi, nettovoimalla kohti suurempaa vasenta kammiota. Joten normaalissa EKG: ssä oikeanpuoleisilla johtimilla on pienet positiiviset R-aallot ja suuremmat negatiiviset S-aallot, ja vasemmanpuoleisilla johdoilla voi olla pieniä negatiivisia ”väliseinän Q” aaltoja ja positiivisia R. Aaltoja. aVR: stä, V1: stä tai III: sta), toissijainen epänormaalille depolarisoinnille (esim. käänteinen septin depolarisaatio LBBB: ssä, epänormaali johtuminen LVH: ssä, lisäreitti WPW: ssä) tai patologinen (esim. MI: stä tai kardiomyopatiasta). 12-johtimella (ellei se liity ala- tai lateraaliseen MI: hen), mutta sen sijaan tuottaa korkeita R-aaltoja etujohdoissa.

Q-aaltojen differentiaalidiagnoosi

1. Fysiologinen (normaali vektori suuntautuu pois aVR: stä, V1: stä tai III: sta)
2. Toissijainen epänormaalin depolarisoitumisen suhteen (päinvastainen väliseinän depolarisointi LBBB: ssä, epänormaali johtuminen LVH: ssa, lisärata WPW: ssä )
3. Patologinen (MI, kardiomyopatia)

Neljänneksi yleiseksi def MI: n yhteenveto: ”QS-kompleksi lyijyssä V1 on normaalia. Q-aalto < 0,03 s ja < 0,25 R-aallon amplitudista johtimessa III on normaalia, jos edestä tuleva QRS-akseli on välillä – 30o ja 0o. Q-aalto voi olla normaali myös aVL: ssä, jos frontalinen QRS-akseli on välillä 60o – 90o. Septal Q-aallot ovat pieniä, ei-patologisia Q-aaltoja < 0,03 s ja < 0,25 R-aallon amplitudista johtimissa I, aVL , aVF ja V4 – V6. Pre-excitaatio, kardiomyopatia, TTS, sydämen amyloidoosi, LBBB, vasen etuosan hemiblock, LVH, oikean kammion hypertrofia, sydänlihastulehdus, akuutti cor pulmonale tai hyperkalemia voivat liittyä Q-aaltoihin tai QS-komplekseihin ilman MI: tä. ” Siinä luetellaan seuraavat EKG-muutokset aikaisempaan sydäninfarktiin (jos LVH tai LBBB puuttuu):

1. Mikä tahansa Q-aalto johtimissa V2-V3 > 0,02s tai QS-kompleksi johtimissa V2-V3
2. Q-aalto > 0,03s ja > 1mm syvä tai QS-kompleksi johtimissa I, II, aVL, aVF tai V4-V6 vierekkäisen johtoryhmän missä tahansa kahdessa johtimessa
3. R-aalto > 0.04s V1-V2: ssa ja R / S > 1 -kohdassa samanaikaisen positiivisen T-aallon kanssa ilman johtumisvirhettä

Sydäninfarkteja oli dikotomoitu retrospektiivisesti Q-aaltoihin verrattuna ei-Q-aaltojen MI: hin, jolloin edellisellä katsottiin olevan peruuttamaton transmuraalinen nekroosi. STEMI-paradigma muutti kahtiajakoa Q-aaltojen evoluution havainnoinnista ST-korkeutta kohottavien henkilöiden uudelleenfuusiointiin, mutta säilytti näkemyksen, että Q-aallot edustavat myöhäistä ja peruuttamatonta infarktia. AHA: n vuoden 2013 STEMI-ohjeessa todetaan, että ”suurin osa potilaista kehittää EKG-todisteita Q-aaltoinfarktista”, ja vuoden 2014 NSTEMI-ohjeissa todetaan, että ”merkittävät Q-aallot ovat vähemmän hyödyllisiä … mikä viittaa aikaisempaan sydäninfarktiin.”

Tämän seurauksena” täydellinen Q-aaltoinfarkti ”liittyy STERI-diagnoosin saaneiden potilaiden reperfuusion keskeyttämiseen 12 tunnin kuluessa ensimmäisestä lääketieteellisestä kosketuksesta. Mutta uusia Q-aaltoja voi kehittyä jo yhden tunnin iskeemisiä oireita, ja ne liittyvät suurempiin infarkteihin, pienempään EF: ään ja korkeampaan kuolleisuuteen. Kuten toinen tutkimus STEMI-potilaista, joita hoidettiin 12 tunnin kuluessa oireiden alkamisesta, ”sydänlihaksen pelastus oli edelleen merkittävää potilailla, joilla oli varhainen QW, mikä osoittaa, että STEMI-potilaat ja varhaisella QW: llä on usein suotuisa tulos reperfuusion jälkeen oletetuista transmuraalisista ja peruuttamattomista sydänlihaksen vaurioista huolimatta. Varhaisen QW: n esiintyminen potilailla, joilla on merkittävä ST-segmentin nousu 12 tunnin kuluessa kliinisesti merkittävien oireiden ilmaantumisesta, ei saisi sulkea potilaita pois ensisijaisen PCI-hoidon käytöstä. . Lisätodisteena siitä, että Q-aallot voivat olla akuutteja ja palautuvia, seurantatutkimuksessa STEMI-potilailla, joilla oli uusia Q-aaltoja, hoidettiin kuuden tunnin kuluessa oireiden ilmaantumisesta, havaittiin, että 39% lopulta taantui – liittyy suurempaan spontaaniin tai sivuvaikutukseen, vähemmän piikkiin entsyymitasot ja suurempi EF. ESC: n vuoden 2017 suuntaviivoissa todetaan nyt, että ”Q-aallon läsnäolo EKG: ssä ei välttämättä muuta reperfuusiostrategiaa, ja vuoden MI neljännessä universaalissa määritelmässä selitetään, että” Q-aaltojen kehitys viittaa yleensä sydänlihaksen nekroosiin, joka alkaa minuutteja / tunteja sydänlihaksen loukkaamisen jälkeen. Akuutin iskemian jaksossa voidaan havaita ohimeneviä Q-aaltoja. ”

Toisaalta vanhat etupuolella olevat QS-aallot, joilla on jatkuva ST-kohouma (LV-aneurysman morfologia), ovat yleisimmin väärin diagnosoitu ST-korkeuden muoto ED-potilaat, joilla on rintakipu ja voivat johtaa tarpeettomaan katolaboratorion aktivaatioon. EKG-koneet ja STEMI-kriteerit eivät voi kertoa eroa, mutta aiempi sairaushistoria, oireiden kesto, aikaisempi EKG ja muut EKG-kriteerit voivat auttaa tässä erossa. Akuutti iskemia tuottaa hyperakuutteja T-aaltoja (suhteessa edelliseen QRS-kompleksiin), jotka voivat auttaa erottamaan uuden STE: n vanhasta STE: stä. Jos ero on LV-aneurysma vs anteriorinen STE (ts. Ei STE LBBB: ltä tai LVH: lta), niin yksi johto V1-4: ssä T-aallon amplitudin ja QRS-amplitudisuhteen kanssa > 0,36 identifioi STEMI, jonka herkkyys on 92% ja spesifisyys 81%. Väärät negatiivit syntyvät, kun oireet ovat olleet yli 6 tuntia, koska hyperakuutit T-aallot vähenevät ja voivat kääntyä.

Takaisin tapauksiin

Tapaus 1: Anteriorinen Q-aalto toissijainen LBBB: lle, ei merkkejä okkluusion MI: stä, tarpeeton katolaboratorion aktivointi.

• Syke / rytmi: reunaviiva sinimäessä
• Sähkönjohtavuus: LBBB
• Akseli: vasemmalle LBBB: stä
• R-aallot / Q-aallot: etuiset R-aallot korvataan QS-aalloilla ja pienten ”väliseinän Q” aaltojen menetys I / aVL: ssä LBBB: stä
• Jännitys: ei hypertrofiaa
• ST / T: asianmukaisesti ristiriitaiset ST / T-aaltomuutokset, ei Smithin muokkaamia Sgarbossa-kriteereitä

Vaikutus: ”uusi LBBB”, joka johti katolaboratorion aktivaatioon. Mutta ei okkluusio-MI: n EKG-ominaisuuksia potilailla, joilla on epätyypillisiä oireita. Trops ja cath negatiivinen.

Tapaus 2: RBBB, jolla on akuutti Q-aalto LAD-tukoksesta, viivästynyt diagnoosi.

• H: sinuspiiri
• E: vanha RBBB, uusi ensimmäisen asteen AV-lohko
• Akseli: vasen
• R-aalto / Q-aalto: RBBB: n vanhat korkeat etuiset R-aallot, uudet Q-aallot V2-5 ja huonommin
• Jännitys: ei hypertrofiaa
• ST / T: uusi sopimattomasti sopiva ST-korkeus V2-6

Vaikutus: Toisin kuin LBBB, joka kääntää väliseinän depolarisaation ja tuottaa etupuolen Q-aaltoja ja ristiriitaisen ST-korkeuden , RBBB ei häiritse väliseinän depolarisoitumista, joten Q-aaltoja ja ristiriitaisia ST-masennuksia ei pitäisi olla. Mutta tässä on uusia Q-aaltoja ja samanaikainen ST-korkeus, merkki RBBB: stä okkluusion MI: llä (korkean riskin infarkti). Alun perin tietokone ja lääkäri kaipasivat sitä ja käsittivät oletettuja keuhkoahtaumatautia. Ensimmäinen troponiini I = 15 000, katolaboratorio aktivoitu: 100% LAD-tukos. Huipputroponiini 42 000 ja sydämenpysähdys.

Tapaus 3: QH-aallot LVH: lta, sopiva diagnoosi.

• H: NSR
• E: normaali johtuminen
• A: normaali akseli
• R: suuri jännite ja inferolateraaliset QR-aallot LVH: lta
• T: LVH
• ST / T: lievät toissijaiset ST / T-aaltojen muutokset

Vaikutus: LVH toissijaisilla muutoksilla. Trops negatiivinen. HOCM kaikulla.

Tapaus 4: LV-aneurysma, tarpeeton katolaboratorion aktivointi

Vaikutus: LV aneurysman morfologia akuuteilla oireilla, mutta ilman hyperakuutteja T-aaltoja. Cath-laboratorio aktivoitiin etummaisen ST-korkeuden perusteella, mutta tämä oli potilaan lähtötilanteen EKG. Trops ja kat negatiivinen.

Tapaus 5: LAD-tukoksen aiheuttama akuutti Q-aalto, viivästynyt diagnoosi

• H : NSR
• E: normaali johtuminen
• A: rajan oikean akselin poikkeama
• R: etuiset R-aallot korvataan QS-aalloilla V2-4: ssä
• T: ei hypertrofiaa
• ST / T: ST anteriorinen korkeus, joka ei täytä STEMI-kriteerejä, mutta V3: ssa T / QRS-suhde = 5/9 = 0,55

Vaikutus: Anteriorinen QS-aalto ja hyperakuutit T-aallot pitkittyneistä oireista huolimatta. Koveran ST-korkeuden oletettiin alkavan repolarisaation vuoksi potilaan iän takia, mutta Q-aallot anteriorisesti ovat poissulkemisperuste varhaisessa repolarisoinnissa. Ensimmäinen tropi I oli 3000 ja viittasi kardiologiaan NSTEMI: nä, sitten katolaboratorio aktivoitui: 95% LAD: n puolivälissä. Peak trop 38000. Vastuuvapauden EKG: ssä T / QRS V3: ssa pieneni arvoon 5/16 = 0,31.

Tapaus 6: Akuutti Q-aalto vain 2 tunnin LAD-tukoksen aiheuttaman rintakivun jälkeen, nopea diagnoosi.

Vaikutus: Useita merkkejä proksimaalisesta LAD-tukkeutumisesta. Cath-laboratorio aktivoitu: 95% proksimaalinen LAD-okkluusio, ensimmäinen Trop I 2000, huippu 50000. Seuraavana päivänä EKG: llä oli edeltäviä QS-aaltoja, mutta hyperakuuttien T-aaltojen väheneminen.

Tapaus 7: Akuutti (ja ohimenevä) Q -aalto LAD-tukkeutumisesta, viivästynyt diagnoosi.

Vaikutus: Subakuutti LAD-tukos vähentyneillä hyperakuuteilla T-aalloilla. EKG toistettiin 2 tuntia myöhemmin ensimmäisen tropiikin 6000 jälkeen: hyperakuutin T-aallon menetys ja T-aallon inversio. Kardiologiaan viitataan NSTEMI: nä, mutta katelaboratorio on aktivoitu: 95% LAD-tukkeuma, huippu-trooppisuus 18 000, EF 40%.

Seuraa EKG ylös: Eteen olevien Q-aaltojen regressio, EF: n palautuminen 60%: iin.

Tapaus 8: Subakuutti LAD-tukos, nopea diagnoosi.

• H: NSR
• E: normaali johtuminen
• A: normaaliakseli
• R: QS-aallot etupuolella, fragmentoitu QRS
• T: ei hypertrofiaa
• ST / S: lievä anteriorinen STE, anterolateraalinen TWI

Vaikutus: LAD QS -aallot ja syvä TWI, mutta jatkuvaa rintakipua. Cath-laboratorio aktivoitu: 99% LAD-tukos. Ensimmäinen troopp I 50 000: sta, EF 37% ja apikaalinen aneurysma.

Tapaus 9: Akuutti Q / pitkä R infero-posteriorisesta okkluusiosta MI, viivästynyt diagnoosi.

• H: sinusbrady
• E: normaali johtuminen, pienet u-aallot
• A: normaaliakseli
• R: uusi pitkä R V2: ssa ja uudet QR-aallot huonommin
• T: ei hypertrofiaa
• S: alempi suoristava STE, jolla on hyperakuutit T-aallot ja vastavuoroinen STD I / aVL: ssä, ja ST-masennus V2: ssa

Vaikutus: Alempi ja takimmainen okkluusio MI, tietokone jätetään huomiotta lääkäri Q-aaltojen takia. Alaosan Q ja etupuolen korkeat R-aallot voivat olla peräisin vanhasta ala- / takaosan MI: stä. Nämä ovat kuitenkin uusia verrattuna vanhaan EKG: hen potilaalla, jolla ei ole sydämen historiaa ja joilla on uusia iskemiaoireita, ja hyperakuuteilla T-aalloilla. Toisen lääkärin aktivoima Cath-laboratorio: 100% RCA-tukos. Ensimmäinen Trop I 2300, huippu 46000. EKG: purkautuvat EKG: QR-aallot III / aVF: ssä ovat kehittyneet QS-aaltoiksi, akuutista sepelvaltimoiden tukkeutumisesta tulleet hyperakuutit T-aallot ovat muuttuneet T-aaltojen inversioksi reperfuusion jälkeen, I / aVL-vastavuoroiset muutokset ovat ratkaisseet ja pitkä R-aalto V2: ssa on jatkunut. p>

Kotipisteiden ottaminen Q-aallolle ja okkluusion MI: lle

1. Q-aallot voivat olla fysiologisia (aVR: ssä, V1: ssä ja III: ssa ja pienissä Q: t sivusuunnassa), sekundaariset depolarisaatio-poikkeavuuksien (LBBB, LVH, WPW) tai patologisten (akuuttien tai kroonisten) vuoksi. Akuutteihin iskeemisiin Q-aaltoihin liittyy korkean riskin infarkteja ja viivästynyt reperfuusio, kun taas vanhoihin infarktin QS-aaltoihin, joilla on jatkuva ST-kohouma (LV aneurysman morfologia), liittyy tarpeetonta katolaboratorion aktivaatiota.
2. Uudet iskeemiset oireet uudella Q: lla -aallot voivat ilmaista okkluusion MI: n, varsinkin jos siihen liittyy hyperakuutteja T-aaltoja ja vastavuoroisia muutoksia.
3. STEMI-kriteerit ja automaattinen tulkinta eivät pysty erottamaan akuuttia MI- ja LV-aneurysmaa, mutta potilaan historia, oireet ja muut EKG-kriteerit voivat . Yksi lyijy V1-4: ssä QS-aaltojen ja T / QRS > 0,36 erottaa akuutin MI: n LV: n aneurysmasta, mutta hyperakuutit T-aallot vähenevät ja kääntyvät subakuuteilla esityksillä.

Viitteet EKG-tapauksiin 14: Q-aallot ja okkluusio MI

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et ai. Sydäninfarktin neljäs yleinen määritelmä (2018). J Am Coll Cardiol 2018 30. lokakuuta; 72 (18): 2231-2264
2. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD et ai. Vuoden 2013 AACF / AHA-ohje ST-korkeudessa olevan sydäninfarktin hoitamiseksi: American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force -ryhmän raportti käytännön ohjeista.Circ 2013 tammikuu 29; 127 (4): e362-425
3. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG et ai. Vuoden 2014 AHA / ACC-ohje potilaille, joilla on ei-ST-korotusta aiheuttavia akuutteja sepelvaltimo-oireyhtymiä: raportti American College of Cardiology / American Heart Association Task Force -ryhmästä käytännön ohjeista. J Am Coll Cardiol 2014 23. joulukuuta; 64 (24): 3139-3228
4. Welsh RC, Deckert-Sookram J, Sookfram S et ai. Arvioidaan kliininen syy ja perustelut sille, miksi reperfuusiohoitoa ei anneta ST-kohonnut sydäninfarktipotilaat: oivalluksia kattavasta kohortista Int J Cardiol 2016; 216: 99-103
5. Raitt MH, Maynard C, Wagner G et ai. Epänormaalien Q-aaltojen esiintyminen akuutin sydäninfarktin varhaisessa vaiheessa: vaikutukset trombolyyttisen hoidon tehokkuuteen. J of Am Coll Cardiol 1995 huhtikuu; 25 (5): 1084-1088
6. Andrews J, ranskalainen JK, Manda SOM et ai. Uudet Q-aallot esillä olevassa elektrokardiogrammassa ennustavat itsenäisesti lisääntyneen sydämen kuolleisuuden ensimmäisen ST-korkeudessa olevan sydäninfarktin jälkeen. Eur Heart J 2000, huhtikuu; 21 (8): 647-653
7. Topal DG, Lonbord J, Ahtarovski KA et ai. Varhaisen Q-aallon ja reperfuusiomenestyksen välinen yhteys potilailla, joilla on ST-segmentin kohonnut sydäninfarkti ja joita hoidetaan primäärisellä perkutaanisella sepelvaltimointerventiolla: sydämen magneettikuvantamistutkimus. Circ Cardiovasc Interv 2017 maaliskuu; 10 (3): e004467
8. Nagase K, Tamura A, Mikuriya Y et ai. Q-aallon regressioiden merkitys etuseinän akuutin sydäninfarktin jälkeen. Eur Heart J 1998 toukokuu; 19 (5): 742-6
9. Ibanez B, James S, Agewall S. 2017 ESC-ohjeet akuutin sydäninfarktin hoidossa potilailla, joilla on ST-segmentin kohoaminen: Akuutin sydäninfarktin hoitotyöryhmä potilaille, joilla on ST-segmentin kohoaminen Euroopan kardiologiayhdistyksessä (ESC). Eur Heart J 2018 7. tammikuuta; 39 (2): 119-177
10. Brady W, Perron A, Ullman E.Virheet hätälääkärin tulkinnassa ST-segmentin korkeudesta hätäosaston rintakipupotilailla. Acad Emerg Med marraskuu 2000; 7 (11): 1256-1260
11. Smith SW. T / QRS-suhde erottaa parhaiten kammion aneurysman etuosan sydäninfarktista. Am J of Emerg Med 2005; 23: 279-287
12. Klein LR, Shroff GR, Beeman W et ai. Elektrokardiografiset kriteerit akuutin etuosan ST-korkeuden sydäninfarktin erottamiseksi vasemman kammion aneurysmasta. Am J of Emerg Med 2015; 33: 786-790