Aivorungon tyrän varhainen havaitseminen elektroenkefalografian seurannalla – tapausraportti

Tapaus 1

46-vuotias afrikkalainen amerikkalainen mies esitettiin ulkopuoliselle sairaalalle 72 tunnin ajan muuttunut henkinen tila. Aikaisempi sairaushistoria oli merkittävä kroonisen myelosyyttisen leukemian suhteen kiihdytetyssä vaiheessa dasatinibilla, haavainen paksusuolitulehdus, moniaineiden väärinkäyttö (kokaiini, kannabinoidit ja heroiini) ja pernan repeytymisen tila pernan poiston jälkeen. Alkuperäisessä tutkimuksessa potilas oli taisteleva ja hämmentynyt, mutta muuten epätarkka. Ensimmäisessä verityössä paljastui leukosytoosi (43400 solua / mm3), INR > 5, kreatiniini 1,74 mg / dl ja maitohappoasidoosi (pH 7,13, anioniväli 30). CT-aivot osoittivat multifokaalisia aivonsisäisiä verenvuotoja (ICH) oikeanpuoleisessa etuosassa (kuvio 1 (A1 ja B1)). Myöhemmin hänet siirrettiin neurokriittiseen hoitoyksikköön hyytymisprofiililla, joka viittaa levinneeseen suonensisäiseen hyytymiseen (fibrinogeeni – havaitsematon, d-dimeeri > 35.200 ng / ml, haptoglobuliini < 10 mg / dl ja aktivoitu plasman tromboplastiiniaika 54,5 s. Häntä hoidettiin kryoglobuliinilla, tuoreella pakastetulla plasmalla ja verihiutaleiden verensiirroilla, mutta hänelle kehittyi kasvaimen hajoamisoireyhtymä (TLS), jossa oli kohonnut virtsahappo (12,2 mg / l, fosfori 6,6 mg / dl. Toistuva hermokuvantaminen 6 h alkututkimuksesta osoitti hematooman laajenemisen. Potilas aloitettiin laskimonsisäisellä nesteytyksellä, allopurinolilla, hydroksiurealla, rasburikaasilla ja nilotinibilla. Hänelle kehittyi akuutti hengitysvajaus ja intubaatiot. Akuutin ICH: n vuoksi hän ei ollut ehdokas intensiiviseen solunsalpaajahoitoon, mutta leukoreesiota varten aloitettiin fereesi. Hänestä tuli hypotensiivinen, mikä vaati useita vasopressoreja ja aloitettiin laajakirjoisilla antibiooteilla. Alkuperäinen EEG osoitti jatkuvaa yleistynyttä hidastumista maksimaalisesti oikealla pallonpuoliskolla, mikä viittaa vakavaan enkefalopatiaan ilman kohtaustoimintaa. Fibrinogeeni parani arvoon 125 mg / dl. Toistuva TT-aivotutkimus oli vakaa.

Hänet siirrettiin lääketieteelliseen tehohoitoyksikköön monielinten vajaatoiminnan ja TLS: n hoitamiseksi. Sairaalapäivänä kolmantena klo 8.00 hänen oikea oppilaansa laajeni ja reagoimaton. Toistetut TT-aivot saatiin välittömästi uudelleen ja osoittivat vakaa oikeanpuoleinen etupuolen verenvuoto, vaikkakin useilla uusilla kahdenvälisillä supratentorialisilla verenvuotoilla, samoin kuin kalkilla herniation ja keskiaivojen puristuksella (kuva 2 (A2 ja B2)). Vaikka kello 9.30 myös vasen oppilas laajeni ja ei reagoinut, neurokirurgista interventiota lykättiin koagulopatian ja yleisesti huonon ennusteen vuoksi. Noin 1 tunti ennen vasemman pupillin laajentumista hänen jatkuva elektroenkefalografia (cEEG) osoitti pahenevaa molemminpuolista aivokuoren toimintahäiriötä välillä 8: 25–8: 35 (kuva 2a). Kvantitatiivinen elektroenkefalografia (QEEG) osoitti siirtymistä taajuuksien vähenemisestä, epäsymmetrian muutoksista, amplitudin pienenemisestä ja purskeen vaimennussuhteen kasvusta 2 tuntia ennen purskeen vaimennuksen alkamista (kuviot 2b-c). EEG-reaktiivisuutta ei havaittu tällä hetkellä. Hyperventilaatiosta ja hyperosmolaarisesta hoidosta huolimatta aivojen tyrä ei kääntynyt. Huonon ennusteen vuoksi perhe pyysi mukavuutta ja potilas vanhentui myöhemmin.

Tapaus 2

76-vuotias valkoihoinen uros esitettiin hoitokodista sairaalan ulkopuolelle päävalituksen kanssa sekavuudesta, löysistä ulosteista ja vilunväristyksistä. Hänellä ei ollut fokaalisia neurologisia puutteita. Aikaisempi sairaushistoria oli merkittävä selkäydinnesteen metastaattisen syövän kohdalla, jonka ensisijainen alkuperä oli tuntematon, krooninen kommunikoiva vesipää ja dementia sekä lähtötilanteen kävelyn epävakaus.CT-aivoissa havaittiin eristetty intraventrikulaarinen verenvuoto (IVH) ja vesipää (kuvat 3a-d). Hänet siirrettiin neurokriittiseen hoitoyksikköön jatkohoitoa varten. MRI ja aivojen angiografian kuvantaminen eivät vaikuttaneet. Neurologisen kokeen pahenemisen vuoksi sijoitettiin kahdenväliset ulkoiset kammion viemärit (EVD). Rekombinantin kudosplasminogeeniaktivaattorin toistuva intraventrikulaarinen annostelu johti minimaaliseen kliiniseen paranemiseen. Sairaalakurssia vaikeuttivat elektrografiset kohtaukset, paroksismaalinen sympaattinen hyperaktiivisuus, epäasianmukaisen diureettisen hormonin erityksen oireyhtymä, aspiraatiopneumoniasta johtuva hengitysvajaus sekä EVD: n toimintahäiriöt kallonsisäisen hypertensioiden piikkeillä. Neurologinen tutkimus oli edelleen heikko, kun aivorungon refleksit olivat ehjät ja spontaani vetäytyminen ylä- ja kahdenvälisissä alaraajoissa vähäinen. Päivänä 13 hänen vasen EVD sulkeutui spontaanisti ja ICP nousi yli 30 mmHg: n (normaalialue 7-15 mmHg). Vasen EVD huuhdeltiin, korvattiin sitten ja avattiin 0 mmHg: n paineella.

Päivänä 14 klo 04.00 hänen kokeensa pahensi kiinteiden ja laajentuneiden oppilaiden kanssa (7 mm; neuroptiikka). Muita aivorungon refleksejä, mukaan lukien sarveiskalvon refleksi, yskä ja gag-refleksit, ei ollut. Spontaaneja hengityksiä ventilaattorin yli ei havaittu. Kaksikymmentä minuuttia ennen kliinisen tutkimuksen muutoksia QEEG osoitti rytmihäiriön heikkenemisen, epäsymmetrian pahenemisen, amplitudin pienenemisen ja purskeen vaimennussuhteen kasvamisen aluksi vasemmalla pallonpuoliskolla, jota seurasi oikea puolipallo (kuvio 4); EEG siirtyi jatkuvasta yleistyneestä / oikeasta pallonpuoliskosta hidastumiseen purskeen vaimennukseen hydrokefalian akuutin pahenemisen aiheuttaman aivorungon tyrän mukaisesti.