Fallbericht Gynäkologie und Geburtshilfe
Stichwörter
Hypothyreose; Menorrhagie; Abnormale Uterusblutungen; Levothyroxin; Hämorrhagischer Schock
Abkürzungen
T4: Thyroxin; TSH: Thyrotropin-stimulierendes Hormon; TRH: Thyrotropin freisetzendes Hormon; PFA-100: Thrombozytenfunktionstest; SHBG: Sexualhormon-bindendes Globulin
Einführung
In ihrem Leben treten bei 10% bis 30% der Frauen im gebärfähigen Alter abnormale Uterusblutungen auf. Dieser Zustand beeinträchtigt die gesundheitsbezogene Lebensqualität und ist ein häufiger Grund für eine ärztliche Beratung. Nach dem Ausschluss einer Schwangerschaft sollten die ersten Laboruntersuchungen für diese Patienten auf der Anamnese und der klinischen Untersuchung beruhen. Bei Vorliegen von Befunden, die auf eine Schilddrüsenerkrankung hindeuten, sollte das Thyrotropin-stimulierende Hormon (TSH) gemessen werden, da Hypothyreose und Hyperthyreose mit abnormalen Uterusblutungen verbunden sein können. Diese Krankheiten führen jedoch selten zu schwerer Menorrhagie.
Fall
Eine 49-jährige G4T3A1-Frau wurde mit einem Krankenwagen wegen abnormaler Uterusblutungen in die Notaufnahme eines Universitätskrankenhauses gebracht. Sie war blass und blutdrucksenkend, aber ihre Herzfrequenz war normal. Die körperliche Untersuchung ergab starke Uterusblutungen. Die Wiederbelebung wurde mit intravenöser Kristalloidlösung und einer Bluttransfusion begonnen. Der Notarzt erhielt eine telefonische Konsultation mit dem Gynäkologen auf Abruf, und 25 mg konjugierte Östrogene IV und 1500 mg Tranexamsäure IV wurden verschrieben, während auf die ersten Bluttestergebnisse gewartet wurde.
Hämoglobin betrug 26 g / L (120 bis 160) und Hämatokrit betrugen 9% (37 bis 47). Die Thrombozytenzahl betrug 258 × 109 / l (150 bis 400). Der Thrombozytenfunktionstest (PFA-100) konnte aufgrund von Thrombozytenbündeln nicht durchgeführt werden. Das international normalisierte Verhältnis und die partielle Thromboplastinzeit lagen anfänglich im normalen Bereich. Der Schwangerschaftstest war negativ. Serumtransaminasen waren sekundär zu Leberischämie erhöht. Das Serumkreatinin war bei akutem Nierenversagen vor der Niere ebenfalls bei 105 U / l (45 bis 85) erhöht. Der Laktatspiegel betrug 3,3 mmol / l (< 1,6).
Nach Stabilisierung und genauer Überwachung wurde sie mit einem Krankenwagen zu unserer Einrichtung zum regionalen Bereitschaftsdienst gebracht Gynäkologe. Sie erhielt zwei weitere Einheiten roter Blutkörperchen. Hypotonie behoben. Bei ihrer Ankunft war sie blass. Ihre Rede war langsam und inkohärent. Es wurde ein Gesichtsmyxödem festgestellt. Ihre Schilddrüse war normal. Es gab keine aktiven Vaginalblutungen. Bei der bimanuellen Untersuchung war ihre Gebärmutter leicht vergrößert.
Ihre medizinische Vorgeschichte war seit ihrem 23. Lebensjahr für eine Hypothyreose von Bedeutung. Sie wurde dreimal per Kaiserschnitt entbunden. Ihre letzte Schwangerschaft wurde durch eine postpartale Blutung aufgrund einer Uterusatonie erschwert, die zwei Bluttransfusionen erforderte. Sie bestritt jedoch die persönliche oder familiäre Vorgeschichte abnormaler Blutungen. Sie hatte keine Familiengeschichte mit gynäkologischem Krebs.
Viele Jahre lang hatte sie starke Menstruationsblutungen verlängert. Ihre Menstruationsperioden waren unregelmäßig und traten alle 15 bis 30 Tage auf. Ihre Regel dauerte 6 bis 15 Tage. Sie berichtete, dass sie jede Stunde die Pads wechselte und Gerinnsel mit einem Durchmesser von 3 cm passierte. In den letzten drei Monaten stellte sie jedoch eine Zunahme der Häufigkeit und Dauer ihrer Menstruation fest.
Ohne medizinische Nachsorge hörte sie vier Monate vor der Präsentation in der Notaufnahme auf, Levothyroxin zu verwenden. Sie entwickelte Symptome von Müdigkeit, Kälteunverträglichkeit, Verstopfung und trockener Haut. In jüngerer Zeit wurde sie apathisch und asthenisch; Sie konnte wegen extremer Müdigkeit nicht einmal aus dem Bett gehen. Trotz der Empfehlungen ihrer Familienmitglieder suchte sie wegen ihrer Symptome keinen Arzt auf.
Transabdominelle Ultraschalluntersuchungen ergaben einen vergrößerten Uterus mit einem intramuralen Leiomyom von 1,0 * 0,7 cm, das nicht in die Endometriumhöhle hineinragte. Myometrium wurde als heterogen beschrieben. Die Gebärmutter war leer. Es gab keine Hinweise auf arteriovenöse Missbildungen. Beide Eierstöcke waren normal. Es gab keine freie Flüssigkeit. Eine Volumenrepletion wurde mit einer kristalloiden Lösung und insgesamt fünf Einheiten roter Blutkörperchen erreicht. Sie präsentierte Bradykardie. Das EKG war ansonsten normal und die kardialen Biomarker waren nicht erhöht. Serumcortisol wurde entnommen, aber es lagen keine Ergebnisse vor. Sie erhielt iv Hydrocortison, weil der Verdacht auf Nebenniereninsuffizienz bestand. Die Cortisolspiegel kehrten jedoch entsprechend erhöht zurück. Außerdem entwickelte sie eine disseminierte intravaskuläre Koagulation und Hypokalzämie aufgrund mehrerer Bluttransfusionen, für die sie frisches gefrorenes Plasma bzw. iv Calciumgluconat erhielt. TSH- und freie Thyroxin (T4) -Niveaus wurden verfügbar und betrugen > 100 mU / l (0,25 bis 5,00) bzw. 1 & mgr; mol / l (12 bis 22). Orales Levothyroxin wurde dann begonnen.
Hohe Dosen von konjugierten Östrogenen und Tranexamsäure wurden nach Bedarf verwendet, um Uterusblutungen zu kontrollieren, und die Menorrhagie löste sich schnell auf.
Sie wurde auf der Intensivstation aufgenommen. Am nächsten Tag normalisierten sich Diurese und Kreatinin wieder. Sie erlebte eine diffuse Myalgie infolge einer Rhabdomyolyse. Sie hatte Episoden von retrosternalen Schmerzen. Herzuntersuchungen blieben jedoch normal. Die Vaginalblutung hörte am Tag nach ihrer Aufnahme auf. Ihr Hämoglobin blieb stabil. Die Serumtransaminasen normalisierten sich wieder.
Die Endometriumbiopsie wurde vor ihrer Entlassung durchgeführt und zeigte ein inaktives Endometrium. Nach Diskussion und Beratung über verfügbare Optionen zur Behandlung abnormaler Menstruationsblutungen und des Verdachts auf Adenomyose erhielt der Patient das Depot Medroxyprogesteronacetat. Sie kehrte vier Tage nach ihrer Aufnahme mit Eisenpräparat und Tranexamsäure nach Hause zurück, um sie bei starken Blutungen zu verwenden. Ihr Hämoglobinspiegel bei Entlassung betrug 88 g / l.
Levothyroxin wurde eingestellt und TSH kehrte zum normalen Referenzbereich zurück. Die letzte Nachuntersuchung erfolgte 18 Monate nach ihrer Entlassung aus unserem Krankenhaus. Sie verwendet immer noch Depot-Medroxyprogesteronacetat und war bis auf eine kürzlich aufgetretene leichte Blutung, bei der eine Endometriumbiopsie durchgeführt wurde und wieder normal war, amenorrhoisch.
Diskussion
Schilddrüsenfunktionsstörung ist die systemische Krankheit, die am häufigsten mit abnormalen Uterusblutungen verbunden ist. Die Prävalenz von Menstruationsstörungen bei Patienten mit unbehandelter Hypothyreose wurde von Krassas mit 23,4% angegeben. Dies ist viel weniger als in früheren Studien berichtet, die zeigten, dass 50% bis 70% der weiblichen Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion Menstruationsstörungen hatten. In einer indischen Studie hatten 68,2% der Frauen mit Schilddrüsenunterfunktion Menstruationsstörungen, verglichen mit 12,2% der gesunden Kontrollpersonen. Diese Unterschiede können durch eine schwerere Erkrankung bei der Diagnose erklärt werden. In der Tat haben Patienten mit schwerer Hypothyreose eine höhere Prävalenz (34,8%) von Menstruationsstörungen als milde bis mittelschwere Fälle (10,2%), wie in einer Studie aus Japan berichtet.
Hypothyreose kann zu Menorrhagie, Metrorrhagie und Polymenorrhoe führen , Oligomenorrhoe und Amenorrhoe. Oligomenorrhoe, Polymenorrhoe und Menorrhagie sind die am häufigsten berichteten Menstruationsstörungen, während Amenorrhoe selten ist.
Es gibt viele Möglichkeiten, wie Hypothyreose abnormale Uterusblutungen verursachen kann, indem sie sowohl den Menstruationszyklus als auch die Blutstillung stört. P. >
Thyrotropin-Releasing-Hormon (TRH) erhöht die Sekretion von TSH und PRL. Der Serumprolaktinspiegel kann bei Hypothyreose erhöht sein. Eine Hyperprolaktinämie, die aus einer langjährigen primären Hypothyreose resultiert, wurde mit ovulatorischen Funktionsstörungen in Verbindung gebracht, die von einer unzureichenden Sekretion von Corpus luteal Progesteron bei leicht erhöhtem Oligomenorrhoe oder Amenorrhoe bei hohen zirkulierenden PRL-Spiegeln reichen.
Bei Hypothyreose sind die Gonadotropinspiegel normalerweise normal . TSH, dessen Hypothyreose deutlich erhöht ist, hat aufgrund der gemeinsamen Alphasubunit einen geringen FSH- und LH-ähnlichen Effekt. Der FSH- und LH-Anstieg im mittleren Zyklus kann daher abgestumpft sein oder fehlen. Darüber hinaus ist die Bindungsaktivität von Sexualhormon-bindendem Globulin (SHBG) im Plasma verringert, mit dem Ergebnis, dass die Plasmakonzentrationen von ungebundenem Testosteron und Östradiol sind trotz normaler Gesamtwerte erhöht.
Alle diese Änderungen der Menstruationsregulation können zu einer Anovulation führen. Menorrhagie ist eine häufige Beschwerde und wahrscheinlich auf Östrogen-Durchbruchblutungen infolge einer Anovulation zurückzuführen, die bei schwerer Hypothyreose häufig auftritt. Die Anovulation spiegelt sich in der häufigen Feststellung eines proliferativen Endometriums bei der Endometriumbiopsie wider.
Defekte in der Hämostase, wie z. B. die verringerten Spiegel der Faktoren VII, VIII, IX und XI, die bei Hypothyreose nachgewiesen wurden, können auftreten tragen auch zu Polymenorrhoe und Menorrhagie bei.
Es ist bekannt, dass sich bei einer Schilddrüsenersatztherapie die TSH-Spiegel normalisieren und die abnorme Uterusblutung normalerweise innerhalb von 3 bis 6 Monaten verschwindet.
Bei starker Hypothyreose Gedächtnis und Konzentration sind beeinträchtigt. Im vorliegenden Fall hat dies sicherlich dazu beigetragen, dass der Patient nicht früher eine medizinische Behandlung in Anspruch genommen hat. Darüber hinaus sind die Kontraktilität des Myokards und die Pulsfrequenz verringert, was zu einem verringerten Schlagvolumen und einer verringerten Bradykardie führt. Dieses Phänomen erklärt das Fehlen der bei schwerer Anämie zu erwartenden Reflextachykardie. Ein adrenerger Schock kann auch die sympathische Reaktion abschwächen und muss daher auch Teil der Differentialdiagnose sein.
Schlussfolgerung
Zusammenfassend kann eine schwere Hypothyreose zu signifikanten Uterusblutungen infolge des Eisprungs führen Gerinnungsstörungen. Dieser Fall ist wegen der tiefgreifenden Hypothyreose und des damit verbundenen hämorrhagischen Schocks von besonderem Interesse. Das Erkennen und ein angemessenes aggressives Management dieses Zustands sind wichtig, da dieser Zustand lebensbedrohlich sein kann.
Danksagung
Keine
- Liu Z, Doan QV, Blumenthal P, Dubois RW (2007) Eine systematische Überprüfung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität , Arbeitsbeeinträchtigung sowie Kosten und Inanspruchnahme der Gesundheitsversorgung bei abnormalen Uterusblutungen. Value Health 10: 183-194.
- Singh S., Best C., Dunn S., Leyland N., Wolfman WL, et al. (2013) Abnormale Uterusblutungen bei Frauen vor der Menopause. J Obstet Gynaecol Can 35: 473-479.
- Cowan BD, Morrison JC (1991) Management abnormaler Genitalblutungen bei Mädchen und Frauen. N Engl J Med 324: 1710–1715.
- Krassas GE (2000) Schilddrüsenerkrankung und weibliche Reproduktion. Fertil Steril74: 1063–1070.
- Doufas AG, Mastorakos G (2000) Die Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse und das weibliche Fortpflanzungssystem. Ann N Y Acad Sci 900: 65-76.
- Kakuno Y, Amino N, Kanoh M, Kawai M, Fujiwara M, et al. (2010) Menstruationsstörungen bei verschiedenen Schilddrüsenerkrankungen. Endocr J 57: 1017–1022.
- Brenner PF (1996) Differentialdiagnose abnormaler Uterusblutungen. Am J. Obstet Gynecol 175: 766-769. Krassas GE, Pontikides N., Kaltsas T., Papadopoulou P., Paunkovic J. et al. (1999) Menstruationsstörungen bei Hypothyreose. Clin Endocrinol (Oxf) 50: 655-659.
- Koutras DA (1997) Störungen der Menstruation bei Schilddrüsenerkrankungen. Ann N Y Acad Sci 816: 280-284.
- Moragianni VA, Somkuti SG (2007) Durch tiefgreifende Hypothyreose induzierte akute Menorrhagie, die zu einer lebensbedrohlichen Anämie führt. Obstet Gynecol 110: 515-517.
- Jameson J, Mandel SJ, Weetman AP (2015) Erkrankungen der Schilddrüse. In: Kasper D (Hrsg.). Harrisons Prinzipien der Inneren Medizin (19. Ausgabe) New York, NY: McGraw-Hill.