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Sr. Editor: La asociación de agrandamiento quístico masivo de ovario con hipotiroidismo primario se informa con poca frecuencia y no se reconoce ampliamente en la medicina de adultos. o literatura ginecológica. En la actualidad, el mecanismo exacto que conduce a la formación de quistes ováricos en pacientes con hipotiroidismo primario sigue siendo incierto. Los hallazgos clínicos en pacientes con hipotiroidismo primario severo complicado por ovarios e hipófisis masivamente agrandados pueden conducir a cirugía para quistes ováricos u ocasionalmente cirugía dirigida al adenoma hipofisario. Divulgamos un caso de agrandamiento del quiste ovárico asociado con hipotiroidismo primario severo y revisamos la literatura.

Una paciente de 19 años con menarca a la edad de 12 años y ciclos menstruales irregulares que presentó 4 años quejas prolongadas de dolor generalizado, hinchazón de manos y pies, intolerancia al frío, disminución de la actividad, somnolencia excesiva, baja estatura, pérdida de cabello y piel seca. Se sometió a un examen de ultrasonido por la queja reciente de dolor abdominal bajo, que reveló ovarios grandes con múltiples quistes. Estaba programada para una ooforectomía.

En el examen, su estatura era de 143,5 cm, la edad ósea estaba 5 años por detrás de la edad cronológica, el índice de masa corporal era de 23,3 kg / m2 con características sexuales secundarias completamente desarrolladas y tenía ojos hinchados con piel seca y escamosa. Sus análisis de laboratorio mostraron tiroxina libre indetectable (normal, 9,1 a 23,8 pmol / L), la hormona estimulante de la tiroides (TSH) fue de 4191,5 mUI / L (normal, 0,47 a 5,01) con anticuerpos antimicrosomales positivos, la prolactina fue de 38,1 μg / L (normal, 3,8-23,2) y el 17-β estradiol fue de 127,5 pmol / L (fase folicular normal, 110-367). La figura muestra los niveles de hormona luteinizante (LH) y FSH durante la prueba de estimulación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) antes y después del tratamiento. La resonancia magnética (RM) hipofisaria mostró un agrandamiento generalizado homogéneo de la glándula pituitaria. Una tomografía computarizada (TC) pélvica mostró múltiples quistes ováricos bilaterales, el ovario derecho era de 4,5 × 4 cm y el ovario izquierdo de 5 × 4 cm. La paciente fue diagnosticada de hipotiroidismo primario con agrandamiento quístico ovárico. El tratamiento con tiroxina se inició bajo un estrecho seguimiento y la paciente mostró una notable mejoría clínica y una menstruación normal. Después de seis meses, una resonancia magnética repetida mostró una glándula pituitaria normal y una tomografía computarizada pélvica mostró la desaparición completa de los quistes ováricos derechos con dos quistes restantes en el ovario izquierdo.

Solo se han registrado 4 casos de agrandamiento ovárico masivo. reportados en mujeres no embarazadas con hipotiroidismo (Tabla 1) .1,2,3,4 Estas pacientes fueron similares a nuestro caso, quienes tenían hipotiroidismo severo de larga duración, evidenciado por retraso en el crecimiento y retraso en la madurez esquelética. Tenían ovarios quísticos masivamente agrandados, dolor abdominal y ascitis leve. El agrandamiento de la hipófisis debido a la hiperplasia de células tirotrofas en el hipotiroidismo primario es causado por una disminución en la retroalimentación negativa ejercida por las hormonas tiroideas circulantes. Nuestro caso tuvo un agrandamiento hipofisario masivo que retrocedió rápidamente con el tratamiento con tiroxina, mientras que los quistes ováricos persistieron durante varios meses. Anteriormente hemos demostrado que la resolución completa del agrandamiento ovárico puede requerir un año.4

Tabla 1

Perfil clínico y hormonal de pacientes con hiperestimulación ovárica y primaria grave. hipotiroidismo informado en la literatura (solo casos no embarazadas) y nuestro caso.

El agrandamiento de los ovarios en el hipotiroidismo primario severo probablemente se deba a la estimulación de los receptores de FSH por niveles inusualmente altos de TSH, que se demostró que tiene una actividad débil similar a la de la FSH. 5 Otros investigadores han propuesto que las pacientes que tienen síndrome de hiperestimulación ovárica debido a hipotiroidismo pueden tener una mutación en el receptor de FSH que puede aumentar aún más la sensibilidad del receptor a TSH.6,7

Examen patológico del tejido ovárico de un caso similar reveló quistes ováricos no luteinizados acompañados de infiltración mixedematosa extensa en ambos ovarios3. Estas características patológicas indican que la poliquistosis ovárica puede ser un nombre inapropiado, ya que el mecanismo probablemente sea bastante diferente. La hiperestimulación ovárica podría ser el resultado de una sobreproducción inespecífica de todas las hormonas hipofisarias por el agrandamiento generalizado tumoral de la hipófisis, 8 que fue evidente en nuestra paciente. Sin embargo, este mecanismo es poco probable ya que los niveles de gonadotropinas basales y estimuladas en nuestros pacientes y otros pacientes reportados en la literatura estaban dentro de los límites normales o suprimidos (Tabla 1). Además, con el tratamiento con tiroxina y la resolución del agrandamiento de los ovarios notamos una respuesta exagerada de las gonadotropinas a la estimulación de GnRH. Los niveles elevados de prolactina en pacientes con hipotiroidismo severo pueden ser un factor etiológico en la hiperestimulación ovárica; 9 sin embargo, el agrandamiento masivo de los ovarios no es una característica reconocida en los prolactinomas con niveles más altos de prolactina.

Los niveles séricos de estradiol marcadamente elevados son encontrado en la mayoría de los casos de síndrome de hiperestimulación ovárica10. Nuestro caso y tres de las pacientes descritas en la tabla 1 tenían estradiol sérico normal, lo que también se ha encontrado en casos de agrandamiento ovárico por estimulación del receptor de FSH11,12. El agrandamiento de los ovarios y la pituitaria puede ser causado por un hipotiroidismo severo que evitará a los pacientes intervenciones quirúrgicas peligrosas e innecesarias.

Referencia Edad FSH (UI / L) LH (UI / L) Prolactina (μg / L) Estradiol (pg / mL) Clínico Ovario
1 21 19.2 6.2 119 1303 Dolor abdominal Quistes ováricos multilobulados, rt 10 cm, lt 13,8 cm
2 26 15,7 0,7 36 80 Abdomen agudo Multiquístico, rt 14 × 14 cm, lt 11 × 10 cm
3 16 33.6 133.5 104 Dolor pélvico Ampliación multiquística, rt 13 × 10 cm, lt 10 × 9 cm
4 22 9,8 12.6 71.3 150.9 Dolor pélvico Masas ováricas multiloculadas, rt 6 × 4 cm, lt 12 × 9 cm
Nuestro caso 19 14.1 1.1 38.1 127 Dolor abdominal Quistes ováricos bilaterales, rt 4,5 × 4 cm, lt 5 × 4 cm

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