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Información clínica

Los autoanticuerpos de tiroglobulina se unen a la tiroglobulina (Tg), una proteína específica de majortiroides. La Tg juega un papel crucial en la síntesis, almacenamiento y liberación de hormonas tiroideas.

La Tg no se secreta a la circulación sistémica en circunstancias normales. Sin embargo, la destrucción folicular por inflamación (tiroiditis e hipotiroidismo autoinmune), hemorragia (nodulargoiter) o crecimiento desordenado rápido del tejido tiroideo, como se puede observar en la enfermedad de Graves o en los neoplasmas tiroideos derivados de células foliculares, puede resultar en una fuga de Tg al torrente sanguíneo. Esto da como resultado la formación de autoanticuerpos contra Tg (anti-Tg) en algunos individuos. Los mismos procesos también pueden resultar en la exposición de otros antígenos tiroideos «ocultos» al sistema inmunológico, lo que resulta en la formación de autoanticuerpos contra otros antígenos tiroideos, en particular, peroxidasa tiroidea (TPO) (anti-TPO). Dado que los autoanticuerpos anti-Tg y anti-TPO se observan con mayor frecuencia en la autoinmunotiroiditis (enfermedad de Hashimoto), originalmente se los consideró de posible importancia patogénica en este trastorno. Sin embargo, la opinión de consenso actual es que son simplemente marcadores de enfermedades. Se cree que la presencia de células inmunes competentes en el sitio de destrucción del tejido tiroideo en la tiroides autoinmune predispone simplemente al paciente a formar autoanticuerpos contra los antígenos hiddentiroideos.

En las personas con hipotiroidismo autoinmune, del 30% al 50% tendrá antígenos detectables. -Tg autoanticuerpos, mientras que del 50% al 90% tendrán autoanticuerpos anti-TPO detectables. En la enfermedad de Graves, ambos tipos de autoanticuerpos se observan a aproximadamente la mitad de las tasas.