Ley de Frank-Starling
El mecanismo de Frank-Starling se produce como resultado de la relación longitud-tensión observada en el músculo estriado, incluidos, por ejemplo, los músculos esqueléticos, artrópodos y cardíacos (corazón). A medida que se estira una fibra muscular, se crea tensión activa alterando la superposición de filamentos gruesos y delgados. La mayor tensión activa isométrica se desarrolla cuando un músculo está en su longitud óptima. En la mayoría de las fibras musculares esqueléticas relajadas, las propiedades elásticas pasivas mantienen la longitud de las fibras musculares cerca de la óptima, según lo determinado generalmente por la distancia fija entre los puntos de unión de los tendones a los huesos (o el exoesqueleto de los artrópodos) en cada extremo del músculo. Por el contrario, la longitud del sarcómero relajado de las células del músculo cardíaco, en un ventrículo en reposo, es menor que la longitud óptima para la contracción. No hay hueso para fijar la longitud del sarcómero en el corazón (de cualquier animal), por lo que la longitud del sarcómero es muy variable y depende directamente del llenado de sangre y, por lo tanto, de la expansión de las cámaras del corazón. En el corazón humano, la fuerza máxima se genera con una longitud inicial del sarcómero de 2,2 micrómetros, una longitud que rara vez se supera en un corazón normal. Las longitudes iniciales mayores o menores que este valor óptimo disminuirán la fuerza que puede alcanzar el músculo. Para longitudes de sarcómero más largas, esto es el resultado de que hay menos superposición de los filamentos delgados y gruesos; para longitudes de sarcómero más cortas, la causa es la disminución de la sensibilidad al calcio por parte de los miofilamentos. Un aumento en el llenado del ventrículo aumenta la carga experimentada por cada fibra del músculo cardíaco, estirando las fibras hacia su longitud óptima.
El estiramiento de las fibras musculares aumenta la contracción del músculo cardíaco al aumentar la sensibilidad al calcio de las miofibrillas. , provocando la formación de un mayor número de puentes cruzados actina-miosina dentro de las fibras musculares. Específicamente, la sensibilidad de la troponina para unirse a Ca2 + aumenta y hay una mayor liberación de Ca2 + desde el retículo sarcoplásmico. Además, hay una disminución en el espacio entre filamentos gruesos y delgados, cuando se estira una fibra del músculo cardíaco, lo que permite que se forme un mayor número de puentes cruzados. La fuerza que genera cualquier fibra de músculo cardíaco está relacionada con la longitud del sarcómero en el momento de la activación de las células musculares por el calcio. El estiramiento de las fibras individuales, causado por el llenado ventricular, determina la longitud del sarcómero de las fibras. Por lo tanto, la fuerza (presión) generada por las fibras del músculo cardíaco está relacionada con el volumen telediastólico de los ventrículos izquierdo y derecho según lo determinado por las complejidades de la relación fuerza-longitud del sarcómero.
Debido a la propiedad intrínseca del miocardio que es responsable del mecanismo de Frank-Starling, el corazón puede acomodar automáticamente un aumento en el retorno venoso, a cualquier frecuencia cardíaca. El mecanismo es de importancia funcional porque sirve para adaptar el gasto del ventrículo izquierdo al gasto del ventrículo derecho. Si este mecanismo no existiera y el gasto cardíaco derecho e izquierdo no fueran equivalentes, la sangre se acumularía en la circulación pulmonar (si el ventrículo derecho produjera más gasto que el izquierdo) o la circulación sistémica (si el ventrículo izquierdo produjera más gasto que el izquierdo). derecha).