Hombre se queja de visión borrosa que mejora durante el transcurso del día
Se observaron edema corneal difuso y edema microquístico difuso en ambos ojos. Se notaron pequeñas ampollas en el ojo derecho.
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Un hombre de 48 años fue referido por un optometrista para el manejo de la visión borrosa. Informó visión borrosa matutina en ambos ojos, que mejoró al mediodía. Mientras usaba gotas de solución salina hipertónica, su visión mejoró. No hubo dolor o malestar asociado con esta condición.
Los antecedentes médicos y oculares del paciente no eran contributivos. No tenía alergias a los medicamentos y solo tomaba una aspirina al día. No consumía productos de tabaco y bebía alcohol ocasionalmente. Los antecedentes familiares también fueron negativos.
 Isabel M. Balderas |
 Tom Hsu |
Examen
La agudeza visual del paciente era 20/30 en el ojo derecho y 20/50 en el ojo izquierdo . Con refracción manifiesta, su visión era de 20/30 en cada ojo. La PIO fue de 13 mm Hg en el ojo derecho y de 12 mm Hg en el ojo izquierdo. El examen pupilar fue normal sin defecto aferente. Los campos visuales de confrontación y los movimientos de los músculos extraoculares eran normales.
En el examen con lámpara de hendidura, había edema corneal difuso en ambos ojos (Figura 1). Con la tinción con fluoresceína se evidenció un edema microquístico difuso en ambos ojos, así como algunas pequeñas ampollas en el ojo derecho (Figura 2). La conjuntiva estaba blanca y tranquila en ambos ojos. La cámara anterior era profunda y silenciosa. El iris era redondo y reactivo. Había rastros de cataratas escleróticas nucleares. El examen del segmento posterior reveló discos, fondo de ojo, vasos y retina periférica normales.
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Yoon MK, Soukiasian SH |
¿Cuál es tu diagnóstico?
Edema corneal
El diagnóstico diferencial del edema corneal es amplio, aunque la aparición de los síntomas puede influir en el estrechamiento del diferencial. La distrofia endotelial de Fuchs es una causa bien conocida de edema corneal. Esto generalmente afecta a los adultos en su séptima década y más allá. Hay una insuficiencia progresiva de las células endoteliales de la córnea, lo que provoca un engrosamiento de la córnea y pérdida de la visión. En la córnea central se observan guttas, excrecencias en forma de hongo de la membrana de Descemet. Aunque el paciente es más joven que el paciente sintomático típico, esto sigue siendo alto en el diagnóstico diferencial.
La distrofia polimorfa posterior es una afección corneal poco común que afecta la membrana de Descemet y el endotelio. Típicamente bilaterales, los cambios corneales causan irregularidades en la córnea posterior. El endotelio multicapa y las excrecencias focales de la membrana de Descemet pueden manifestarse clínicamente como «huellas de caracol». El edema estromal y el edema epitelial se presentan solo en casos avanzados.
La distrofia endotelial hereditaria congénita es una causa poco común de edema corneal y se presenta en la infancia. Los síntomas incluyen enturbiamiento de la córnea, sensibilidad a la luz, lagrimeo y ocasionalmente nistagmo. El autosómico recesivo la forma hereditaria típicamente aparece al nacer pero no progresa. La forma dominante se presenta aproximadamente entre 1 y 2 años de edad y puede progresar durante la niñez.
Las causas comunes de edema corneal en adultos son queratopatía bullosa pseudofáquica o afáquica; sin embargo, este paciente nunca ha tenido una cirugía ocular.
Evolución del paciente
El grosor de la córnea fue de 533 µm en el ojo derecho y 482 µm en el izquierdo. Durante los 11 meses siguientes, el grosor de la córnea aumentó a 638 µm en el ojo derecho y 582 µm en el izquierdo. La agudeza visual mejor corregida disminuyó a 20/100 en el ojo derecho y 20/80 en el izquierdo. La microscopía especular mostró una disminución significativa de la densidad de células endoteliales, pleomorfismo y polimegethismo (Figura 3).
A pesar del tratamiento con ungüento y gotas de solución salina hipertónica, la visión de la paciente siguió empeorando. Debido a la pérdida progresiva de visión con edema, el paciente fue sometido a una queratoplastia penetrante en el ojo derecho. El examen patológico reveló edema del estroma corneal (Figura 4). Había una membrana de Descemet muy engrosada con endotelio atenuado. No hubo guttata en las secciones patológicas.
Después de la cirugía, la MAVC del paciente mejoró a 20/25 en el ojo derecho. Se ha programado PK para el ojo izquierdo.
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Discusión
La distrofia endotelial de Fuchs fue descrita por primera vez por Fuchs en 1910. Es una pérdida no inflamatoria, lentamente progresiva de células endoteliales que resulta en edema corneal. Aunque típicamente es una condición bilateral, puede existir un alto grado de asimetría. Una disfunción de la bomba de ATPasa sodio-potasio da como resultado un desgaste de la función de las células endoteliales. Esto da como resultado la presencia de edema corneal.
Aunque la guttata corneal se observa con frecuencia, la distrofia endotelial de Fuchs es una afección poco común. Sin embargo, representa aproximadamente el 15% de las cirugías de PK. Las mujeres tienen una prevalencia de la enfermedad de aproximadamente 4: 1. Se cree que el patrón de herencia es autosómico dominante.
En el examen, los primeros hallazgos son guttata central. Estos tienen una apariencia de metal batido. Estas excrecencias focales son elaboraciones anormales de la membrana basal y el colágeno producidas por células endoteliales distróficas o angustiadas. Aunque es un sello distintivo de la distrofia de Fuchs, no son patognomónicos de la afección.
En este caso, se encontró distrofia endotelial de Fuchs sin guttata. Esto se ha descrito anteriormente en la literatura. Se cree que las células endoteliales mueren antes de poder segregar las excrecencias.
Se han descrito cuatro estadios clínicos de la distrofia endotelial de Fuchs. La etapa 1 es asintomática, con visión normal y guttata en el examen. La etapa 2 se presenta con una disminución indolora de la visión, que puede empeorar por la mañana y mejorar durante el día. La etapa 3 está presente una vez que se forman las ampollas. El estadio 4 se caracteriza por fibrosis subepitelial.
El tratamiento normalmente comienza con soluciones o ungüentos hipertónicos. La reducción de la PIO a menos de 20 mm Hg puede proporcionar menos gradiente de presión hidrostática de líquido en la córnea. Si hay erosiones epiteliales o ampollas, se pueden usar lentes de contacto de vendaje o punción estromal anterior. Sin embargo, en caso de enfermedad grave, es posible que sea necesario realizar una PK. Más recientemente, los cirujanos están realizando queratoplastia endotelial con o sin stripping de Descemet. Al trasplantar células endoteliales sanas, se puede producir una mejora en el edema corneal.
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