¿Fumar actúa como amigo o enemigo de la presión arterial? Vamos a liberar la caja de Pandora

Resumen

A pesar de la gran cantidad de observaciones que muestran la certeza del daño cardiovascular por fumar, las opiniones al respecto aún no son unánimes. una discrepancia que podría atribuirse a la falta de datos reproducibles, particularmente en algunos estudios epidemiológicos. Por el contrario, los hallazgos experimentales realizados tanto en animales como en humanos dan evidencia de resultados exactamente reproducibles de alteraciones cardiovasculares y, entre ellos, el curso de la presión arterial (PA) . Los hallazgos identifican un aumento de la PA de los fumadores activos o no fumadores expuestos al tabaquismo pasivo, mientras que muchos otros refieren una disminución de la PA debido al tabaquismo. Esta discrepancia podría explicarse de la siguiente manera. Inicialmente, una vasoconstricción mediada por la nicotina causa una pero un aumento transitorio de la PA sistólica. A esta fase le sigue una disminución de la PA como consecuencia de los efectos depresores que ejerce de forma crónica la propia nicotina. Simultáneamente, el monóxido de carbono es actuando directamente sobre la pared arterial provocando, a la larga, alteraciones estructuralmente irreversibles. En este momento, hay un cambio en la PA que aumenta de nuevo, y a menudo de manera constante, sus niveles después de la exposición crónica. Se han observado cambios en la respuesta a los fármacos antihipertensivos en fumadores hipertensos, ya que fumar influye en los pasos metabólicos de los fármacos.

1. Introducción

El humo del tabaco es un término que indica fumar cigarrillos, fumar puros y fumar en pipa. Por lo general, los principales informes sobre la relación entre el tabaquismo y las alteraciones cardiovasculares se atribuyen al tabaquismo, ya que aún faltan estudios sistemáticos sobre los daños causados por la pipa y los puros.

Hay muchos informes que identifican el sistema cardiovascular como uno de los principales órganos diana del tabaquismo. Tanto la exposición activa como pasiva al tabaquismo provoca daños en el corazón y los vasos sanguíneos, aunque los mecanismos patológicos de daño pueden diferir en cuanto al tipo de acción, pero no por lo que se refiere a los tóxicos químicos responsables de las alteraciones.

A pesar de la gran cantidad de observaciones que muestran la certeza del daño cardiovascular por fumar, las opiniones aún no son unánimes. Existe una discrepancia que podría atribuirse a la falta de datos reproducibles, particularmente en algunos estudios epidemiológicos. Por el contrario, los hallazgos experimentales realizados tanto en animales como en humanos dan evidencia de resultados exactamente reproducibles de alteraciones cardiovasculares.

Los efectos adversos sobre el corazón y los vasos están mediados por muchos compuestos químicos que generalmente se concentran y condensan en mezclas de tabaco. Se han identificado más de 4000 sustancias químicas en el humo y la gran mayoría de ellas tienen efectos cancerígenos y / o cardiovasculares negativos en humanos y animales. Los compuestos químicos del tabaquismo provocan alteraciones tanto estructurales como funcionales del corazón y los vasos sanguíneos, aunque con diferentes resultados que dependen de varios factores relacionados con el tipo de tabaquismo, el medio ambiente y el sujeto expuesto.

En todo el mundo, más de 3 millones de personas mueren cada año por fumar, la mitad de ellas antes de los 70 años, un costo humano enorme, y más de un tercio tienen eventos cardiovasculares que a menudo determinan la discapacidad permanente de sujetos afectados. Hay más de mil millones de fumadores en el mundo con un hábito de fumar aumentado / disminuido / nuevamente aumentado.

Las principales enfermedades cardiovasculares relacionadas con el tabaquismo se enumeran en la Tabla 1.

Entre los parámetros cardiovasculares, la presión arterial (PA) se ve afectada negativamente por el humo del tabaco con una alta tasa por un mecanismo aún en discusión. Además, no está claro si la exposición al tabaquismo provoca un aumento o reducción de la presión arterial y, de lo contrario, también si la aparición de hipertensión en los fumadores es una consecuencia del mayor número de personas hipertensas independientemente del tabaquismo, o si el tabaquismo contribuye activamente a los cambios. en PA.

El propósito de este trabajo es discutir los resultados que se han alcanzado mediante el análisis de la relación entre el tabaquismo y la PA tanto en fumadores como en no fumadores expuestos pasivamente. También se trata la posible interferencia del tabaquismo sobre los efectos de los fármacos antihipertensivos más utilizados.

2.Presión arterial en fumadores activos

Los fumadores activos pueden mostrar valores de PA que varían ampliamente según un gran número de factores individuales, raciales y de estilo de vida. Además, se han documentado cambios en la PA en el mismo fumador mientras fuma un cigarrillo o no. Mientras un fumador fuma activamente, generalmente ocurren respuestas transitorias de simpatía, que aumentan de manera aguda los niveles de PA.

Los informes enfatizan que la hipertensión o hipotensión pueden estar asociadas con el tabaquismo en fumadores activos, pero no hay evidencia sobre la PA mide si faltaba tabaquismo.

Algunos hallazgos identificaron que el tabaquismo en los hombres estaba inversamente relacionado con la PA sistólica con una reducción de 1.3 mmHg en el 1.1% de los fumadores leves, 3.8 mmHg en el 3.1% de los fumadores moderados y 4,6 mmHg en el 3,7% de los fumadores empedernidos cuando estos individuos se compararon con los no fumadores. No hubo una relación clara con la presión arterial diastólica. Este hallazgo se realizó en una población oriental inscrita en el estudio, pero también en los países occidentales se observó una reducción de la presión arterial principalmente en fumadores jóvenes.

Además, las encuestas epidemiológicas, aunque no todas, demostraron que las personas que fumaban una cantidad diferente de cigarrillos tenían una presión arterial más baja que la de los no fumadores. Tal característica ocurrió en hombres, mujeres, adolescentes, adultos y diferentes razas. Sin embargo, esta observación se atribuyó principalmente al tabaquismo crónico. La pérdida asociada de peso corporal de los fumadores activos contribuye a reducir la PA.

Estos datos contrastan fuertemente con los resultados obtenidos en fumadores activos mientras fuman un cigarrillo, así como en fumadores crónicos en citas.

Estos individuos presentan un aumento evidente de la presión arterial que parece estar claramente relacionado con los efectos tóxicos de la nicotina y el monóxido de carbono de tipo agudo pero, particularmente por lo que se refiere al monóxido de carbono, también de tipo crónico con lesiones arteriales estructurales asociadas. Las alteraciones estructurales, en la carrera, tienden a cambiar el comportamiento de la PA que se vuelve irreversiblemente elevada a pesar de que estaba comenzando por niveles aumentados que inicialmente respondían al abandono del hábito de fumar.

Hoy en día, hay evidencia de que los cambios en la pared vascular comienzan como tan pronto como un fumador comienza a fumar, pero no se estiman debido al daño enmascarado, como se describirá más adelante.

3. Presión arterial en fumadores pasivos

Los fumadores pasivos muestran diferentes niveles de PA según el tipo y la duración de la exposición al humo de tabaco ambiental.

Los niveles elevados de PA, en particular la PA sistólica, suelen seguir a una exposición aguda pero transitoria. Ocasionalmente, hay evidencia de hipotensión seguida, sin embargo, de hipertensión estable en aquellas personas expuestas durante mucho tiempo al tabaquismo pasivo incluso si la exposición ocurre de manera irregular.

Algunos conceptos merecen ser aclarados para comprender mejor esta ocurrencia.

Una consideración obvia es que la exposición aguda pero transitoria al tabaquismo pasivo de un individuo no fumador lo hace susceptible a los principales compuestos del tabaquismo, principalmente nicotina pero también monóxido de carbono, que tienen, inicialmente, efectos hipertensivos directa o indirectamente. durante la estimulación adrenérgica y simpática en el lecho arterial. De manera similar, generalmente se puede identificar un aumento de la frecuencia cardíaca. Prolongando la exposición, estos parámetros encuentran algunos cambios que dependen de una gran cantidad de factores relacionados con los parámetros cardiovasculares. Influyen de manera diferente en los niveles de PA al final de una exposición aguda aislada. La fisiología, las características bioquímicas y el estilo de vida interfieren con la PA en las personas expuestas. En la tabla 2 se muestran los principales parámetros cardiovasculares implicados.

Los niveles basales generalmente tienden a alcanzarse después de la exposición en un tiempo variable pero corto y el perfil adrenérgico y simpático del individuo también contribuye a eso .

Finalmente, el estilo de vida es un fuerte factor positivo o adverso para restaurar los parámetros cardiovasculares, en particular la presión arterial sistólica, según el ejercicio físico regular realizado respectivamente por el individuo o que no lo haga.

La PA es un parámetro clínico de fácil evaluación y, a menudo, está relacionado con la disfunción endotelial. Tal afirmación es particularmente cierta para la hipertensión esencial. Además, el tabaquismo y la disfunción endotelial están estrechamente relacionados en los fumadores pasivos.

La respuesta aguda de la PA al humo de tabaco ambiental parecería determinar un aumento en los niveles de PA sistólica en algunos informes, mientras que otros no concluyeron al respecto. declaración.

La posible hipótesis por la que los compuestos del tabaquismo influyen en la PA podría explicarse de la siguiente manera.Inicialmente, un mecanismo de vasoconstricción mediado por la nicotina provoca un aumento agudo pero transitorio de la PA sistólica. A esta fase le sigue una disminución de la PA como consecuencia de los efectos depresores que la nicotina ejerce de forma crónica. Simultáneamente, el monóxido de carbono actúa directamente sobre la pared arterial provocando, a la larga, alteraciones estructuralmente irreversibles. En este momento, hay un cambio en la PA que aumenta de nuevo, y a menudo de forma constante, sus niveles. Tal hipótesis explica los cambios de la PA que siguen a la exposición crónica. Por el contrario, la exposición aguda al tabaquismo pasivo determina un aumento transitorio de la PA sistólica debido a un efecto combinado de la nicotina que actúa por disfunción endotelial y estimulación simpática, y el monóxido de carbono que ejerce directamente sus efectos tóxicos. Mahmud y Feely también encontraron un aumento de la PA sistólica después de la exposición aguda al tabaquismo pasivo, mientras que Leone y Corsini documentaron una disminución de la PA después de la exposición aguda repetida al tabaquismo pasivo. La disminución de la PA fue proporcional al aumento de las concentraciones de carboxihemoglobina. La PA diastólica parecería verse afectada débilmente por la exposición al humo de tabaco ambiental.

Estas observaciones no identifican un curso uniforme de la presión arterial tanto en fumadores activos como en no fumadores expuestos y ese concepto debe aclararse mediante la hipótesis de daño cardiovascular enmascarado.

4. Daño cardiovascular enmascarado

El fenómeno de la hipertensión enmascarada por fumar fue, en primer lugar, descrito por Leone et al. como hipótesis explicativa de por qué no existía una opinión unánime sobre la relación entre el tabaquismo y la PA. En el tiempo, ese fenómeno ha encontrado apoyo científico.

De los datos discutidos hasta aquí, surge una observación significativa: una respuesta diferente caracteriza a la PA en fumadores expuestos activa o pasivamente debido a que el parámetro se evalúa inmediatamente después de una exposición aguda al humo de tabaco ambiental o después una exposición crónica y prolongada. La exposición aguda va seguida de un aumento transitorio pero significativo de la PA sistólica, mientras que la exposición crónica puede ir seguida de una PA reducida o aumentada según la presencia de alteraciones reversibles o irreversibles de la pared arterial causadas por los compuestos del tabaquismo, en particular el monóxido de carbono. Estas alteraciones están, durante un tiempo variable, enmascaradas por la acción paralizante que ejerce la nicotina sobre los extremos ganglionares que sigue a la estimulación inicial.

La exposición aguda al tabaquismo pasivo influye negativamente en la dilatación de los vasos sanguíneos, ya que hay una liberación reducida de óxido nítrico, o en la rigidez arterial. En consecuencia, se observa un aumento de la PA. Estos cambios en la rigidez arterial y luego en la PA suelen ocurrir antes de que se manifiesten clínicamente y son mayores que los que se observan cuando un fumador fuma un solo cigarrillo. Aunque este tipo de cambios que afectan la PA se ha comprobado, por lo general, últimamente, hay evidencia, sin embargo, de que comienza de forma aguda mientras un individuo fuma.

En conclusión, incluso si la evaluación de la PA sistólica inmediatamente después de la exposición al tabaquismo ambiental puede ser difícil a menos que en los hallazgos experimentales, no se puede negar su aumento y, en consecuencia, su interpretación como un marcador de exposición al tabaquismo.

Como ya se describió, la nicotina puede enmascarar los efectos del monóxido de carbono en la pared arterial durante mucho tiempo. hora. Los efectos adversos, por lo general, aparecerán cuando sean de un grado estructuralmente severo que induzca a una hipertensión estable.

5. Medicamentos antihipertensivos

Un gran número de personas fumadoras, principalmente fumadores empedernidos, usan medicamentos antihipertensivos para combatir la hipertensión de manera similar a como ocurre en los no fumadores hipertensos.

A menudo, algunos de estos fármacos encuentran un cambio en su mecanismo de acción debido a una estrecha interacción con los principales compuestos del humo del tabaco, en particular la nicotina y sus metabolitos.

De las principales clases de fármacos antihipertensivos (Tabla 3), los betabloqueantes sienten principalmente el efecto adverso del tabaquismo, ya que los compuestos de fumar influyen negativamente en la acción y eficacia de los fármacos betabloqueantes a través de una compleja serie de efectos que implican la respuesta metabólica del sistema adrenérgico y simpático.

Se ha demostrado que los betabloqueantes son menos efectivos para combatir la presión arterial elevada y la frecuencia cardíaca en fumadores habituales en comparación con los no fumadores en dos encuestas epidemiológicas a gran escala.

Se han observado cambios metabólicos en respuesta a la infusión de propranolol, especialmente en personas de edad avanzada, ya que el sistema nervioso autónomo fisiológicamente se encuentra con un deterioro de diferente grado y, también, se ve afectado negativamente por la exposición al tabaquismo en personas mayores. Además, existe evidencia de que la sensibilidad del reflejo barorreceptor en los ancianos se ve afectada con una disminución de su función. La disminución de la sensibilidad de los barorreceptores se suele interpretar como consecuencia de un aumento de la rigidez aórtica.

Un estudio analizó el efecto del envejecimiento en los pasos metabólicos del sistema beta-adrenérgico. Demostró que el isoproterenol, que es capaz de aumentar significativamente la frecuencia cardíaca y la PA, necesitaba concentraciones más altas para elevar la frecuencia cardíaca de 25 latidos por minuto y la dosis de propranolol que reducía la respuesta de la frecuencia cardíaca generalmente era poco eficaz. Este efecto parece estar relacionado con un cambio metabólico en la reactividad de los receptores de catecolaminas.

Hallazgos más recientes han demostrado que los antagonistas de los receptores adrenérgicos beta-1 de tercera generación actúan mediante un mecanismo vasodilatador dependiente del endotelio, como nebivolol , puede reducir los efectos adversos del tabaquismo y tener una acción positiva sobre la función endotelial que, sin embargo, estaba limitada solo a los fumadores leves.

Los inhibidores de la ECA son fármacos que se utilizan en gran medida para reducir la hipertensión, ya que interfieren con la conversión de angiotensina I en angiotensina II que constriñe las arterias, el vasoconstrictor más potente conocido. El bloqueo de la producción de angiotensina II produce vasodilatación arterial seguida de reducción de la PA. Los inhibidores de la ECA se recomiendan actualmente como terapia de primera línea para la hipertensión en ciertas poblaciones de pacientes, principalmente diabéticos, debido a su seguridad y eficacia.

Existe evidencia de que fumar cigarrillos reduce drásticamente los beneficios de los inhibidores de la ECA en personas hipertensas tratadas. Además, la respuesta a los inhibidores de la ECA de algunos grupos de individuos con hipertensión complicada principalmente por nefropatía diabética está tan fuertemente alterada como el empeoramiento de los síntomas que normalmente mejoran con el uso de estos fármacos. La aparición de microalbuminuria en pacientes diabéticos estaría relacionada con el tabaquismo y la hiperglucemia.

Los antagonistas del calcio son una clase de fármacos antihipertensivos que interfieren con el metabolismo del calcio a diferentes niveles, principalmente los canales del calcio. Actualmente se utilizan para tratar la hipertensión.

Por lo general, los depósitos de calcio se encuentran en la pared arterial con un aumento de su contenido asociado particularmente con el envejecimiento. Dado que fumar cigarrillos induce vasoconstricción y una mayor incidencia de formación de trombos en los que el calcio juega un papel metabólico importante, existe evidencia de que los fumadores hipertensos podrían ser tratados de manera útil con fármacos vasodilatadores que antagonizan el depósito de calcio. Por lo tanto, el uso de antagonistas del calcio en fumadores hipertensos podría ser una intervención racional incluso si estos fármacos también se ven afectados negativamente por el tabaquismo. Los efectos preventivos contra el daño causado por fumar se identificarían mediante el uso de antagonistas del calcio junto con nitroglicerina en la enfermedad de las arterias coronarias.

Existe una relación metabólica fuertemente adversa entre fumar y los diuréticos.

Los diuréticos son un clase compleja de fármacos utilizados en gran medida para el tratamiento de la hipertensión. A excepción de los antagonistas de la aldosterona, el principal mecanismo de acción de estos fármacos consiste en inhibir los transportadores de iones en la membrana luminal del túbulo renal.Existe evidencia de que la mayoría de los datos relacionados con la acción hipotensora de los diuréticos pueden explicarse mediante el análisis de la acción diurética de tipo tiazida. Estos fármacos, que se utilizan en el tratamiento de la hipertensión con una frecuencia mayor que la de otros diuréticos y a menudo en combinación, actúan por depleción de sodio o por un efecto vascular directo independiente de la natriuresis.

El tabaquismo influye fuertemente en el diurético tratamiento de los fumadores hipertensos, ya que ejerce un efecto adverso sobre la disminución de la PA principalmente debido a la acción de la nicotina. Se sabe desde hace mucho tiempo que la inyección intravenosa de nicotina o fumar uno o dos cigarrillos tiene una acción antidiurética similar en los hombres.

Por último, se sabe poco sobre la relación entre los bloqueadores de los receptores de angiotensina y el tabaquismo. De hecho, aún faltan hallazgos a gran escala al respecto.

Un estudio experimental sugiere un efecto positivo de Valsartan, un bloqueador de los receptores de angiotensina, sobre las alteraciones causadas por fumar en el endotelio vascular. El fármaco evitó que fumar afectara la vasodilatación de la acetilcolina. Hubo evidencia de que el tabaquismo agudo de un solo cigarrillo causó una disfunción de la vasodilatación dependiente del endotelio, pero no independiente del endotelio, del vaso cerebral de rata in vivo. El efecto no fue imitado por la nicotina intravenosa. Por lo tanto, el bloqueo del receptor de angiotensina 1 podría prevenir el deterioro inducido por el tabaquismo de la vasodilatación dependiente del endotelio, aunque aún faltan hallazgos a gran escala y se deben obtener datos experimentales.

Los datos descritos demuestran sin duda que todas las clases principales de fármacos comúnmente utilizados para el tratamiento de la hipertensión se ven afectados negativamente por el tabaquismo y, en consecuencia, el objetivo de un tratamiento eficaz podría fracasar en los fumadores hipertensos de forma independiente por el mecanismo de acción o la elección del fármaco antihipertensivo.

6. Conclusión

Dos conceptos básicos surgen del análisis de datos expuestos. Coinciden con la caja de Pandora de la mitología griega.

El frasco de Pandora es una caja donde todos los males existentes están contenidos en su interior, cuando se cierra con una tapa, para no dañar a las personas. Por tanto, aparentemente hay una buena salud. Por el contrario, cuando se quita la tapa, todos los males salen dañando fuertemente a los humanos.

El primer concepto a destacar es la diferente respuesta de la PA a los compuestos del tabaquismo que depende del tipo de tabaquismo, su duración y el inicio del aumento de la PA.

Inicialmente, los fumadores jóvenes suelen presentan valores de PA normales o incluso bajos sin signos evidentes de daño vascular que, sin embargo, están comenzando aunque no son bien evidentes clínicamente. Por tanto, parecería una sugerencia ilógica prohibir fumar a estas personas que aparentemente gozan de buena salud. Se puede considerar esta etapa como la de la caja de Pandora cerrada que enmascara el daño contenido dentro de la caja. Esto también podría identificarse como la etapa en la que el humo del tabaco actúa como un aparente amigo de la PA debido a niveles normales o más bajos.

El fenómeno de hipertensión enmascarada por el tabaquismo activo o pasivo correlaciona bien la duración de la exposición al tabaquismo. e inicio del aumento de la PA. Una creciente literatura destaca el papel de esta ocurrencia. La evidencia ahora sugiere que para mejorar la presión arterial, debemos prohibir absolutamente el tabaquismo tan pronto como haya comenzado. De hecho, la hipertensión enmascarada parece estar asociada particularmente con el tabaquismo pasivo de una manera relacionada con la dosis, y la baja actividad física, el aumento de la frecuencia cardíaca y la reacción hemodinámica postural, todos efectos similares a los de la estimulación simpática, pueden ser aceleradores potenciales de ese fenómeno. Por tanto, la hipertensión enmascarada provoca un tipo de daño que, patológicamente, comienza bajo y va lento, pero en progreso, durante muchos años incluso en caso de tratamiento farmacológico.

Cuando las alteraciones de la pared vascular son evidentes y, con mayor frecuencia La caja de Pandora abierta, irreversible, libera todos los efectos inmanejables que se convierten en el sustrato estructural de las alteraciones hipertensivas. Esta etapa representa el humo del tabaco que actúa como enemigo de BP.

En segundo lugar, cuando hay evidencia de hipertensión a tratar, la respuesta a los fármacos antihipertensivos en los fumadores suele verse alterada ya que existe interferencia bioquímica y metabólica entre el tabaquismo y los fármacos antihipertensivos, aunque algunas clases de fármacos antihipertensivos lo harían menos. los efectos de fumar.