Detección temprana de hernia del tronco encefálico mediante monitorización con electroencefalografía: reporte de caso
Caso 1
Un hombre afroamericano de 46 años que acudió a un hospital externo con 72 h de estado mental alterado. El historial médico previo fue significativo para la leucemia mielocítica crónica en fase acelerada con dasatinib, colitis ulcerosa, abuso de múltiples sustancias (cocaína, cannabinoides y heroína) y estado de laceración esplénica después de la esplenectomía. En el examen inicial, el paciente estaba combativo y desorientado, pero por lo demás no estaba focalizado. Los análisis de sangre iniciales revelaron leucocitosis (43.400 células / mm3), INR > 5, creatinina 1,74 mg / dL y acidosis láctica (pH 7,13, brecha aniónica 30). La TC cerebral mostró hemorragias intracerebrales multifocales (HIC) en la región frontotemporal derecha (fig. 1 (A1 y B1)). Posteriormente fue trasladado a la unidad de cuidados neurocríticos con un perfil de coagulación sugestivo de coagulación intravascular diseminada (fibrinógeno – indetectable, dímero d > 35,200 ng / mL, haptoglobulina < 10 mg / dL, y tiempo de tromboplastina plasmática activada de 54,5 s. Fue tratado con crioglobulina, plasma fresco congelado y transfusiones de plaquetas, pero desarrolló síndrome de lisis tumoral (SLT) con elevación de ácido úrico (12,2 mg / L, fósforo 6,6 mg / dL. Repetición de neuroimagen a las 6 h de la exploración inicial mostró expansión del hematoma. Se inició hidratación intravenosa, alopurinol, hidroxiurea, rasburicasa y nilotinib. Desarrolló insuficiencia respiratoria aguda y fue intubado. El frotis periférico confirmó leucemia mielocítica con monocítica diferenciación. Dada la HIC aguda, no fue candidato a régimen de quimioterapia intensiva pero se inició féresis para leucorreducción. Se volvió hipotensivo requiriendo múltiples medicamentos vasopresores ciones y se inició con antibióticos de amplio espectro. El EEG inicial mostró un enlentecimiento generalizado continuo máximo en el hemisferio derecho, lo que sugiere una encefalopatía grave sin actividad convulsiva. El fibrinógeno mejoró a 125 mg / dL. La repetición de la tomografía computarizada del cerebro fue estable.
Tomografía computarizada del cerebro – cortes axiales. A1, B1: exploración inicial que muestra hemorragia intracerebral en las áreas frontal y temporal derecha. El corte del mesencéfalo muestra el borramiento de la cisterna cuadrigémina. A2, B2: exploración del día 3 que muestra hemorragia grande con extensión intraventricular, edema cerebral severo con pérdida de la diferenciación gris-blanca, compresión del mesencéfalo y hernia uncal bilateral
Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos médicos para el manejo de insuficiencia multiorgánica y SLT. El tercer día de hospitalización a las 8:00 am, su pupila derecha se dilató y no reaccionó. Inmediatamente se obtuvo una nueva TC cerebral que mostró hemorragia frontal derecha estable aunque con múltiples nuevas hemorragias supratentoriales bilaterales nuevas, así como hernia uncal y compresión mesencéfalo (Fig. 2 (A2 y B2)). Aunque a las 09:30 am la pupila izquierda también se dilató y no reaccionó, la intervención neuroquirúrgica se pospuso debido a la coagulopatía y al mal pronóstico general. Aproximadamente 1 h antes de la dilatación pupilar izquierda, su electroencefalografía continua (cEEG) mostró un empeoramiento de la disfunción cortical bilateral entre las 8:25 y las 8:35 am (fig. 2a). La electroencefalografía cuantitativa (QEEG) mostró una transición de disminución en las frecuencias, cambios en la asimetría, disminución en la amplitud y un aumento en la tasa de supresión de ráfagas 2 h antes del inicio de la supresión de ráfagas (Fig. 2b-c). No se observó reactividad de EEG en este momento. A pesar de la hiperventilación y la terapia hiperosmolar, la hernia cerebral no se revirtió. Debido al mal pronóstico, la familia solicitó medidas de confort y el paciente falleció posteriormente.
Cambios electroencefalográficos continuos y cuantitativos del caso 1. un EEG basal muestra una disminución generalizada con un enlentecimiento lateralizado en el hemisferio izquierdo generalizado. b El recuadro negro indica el cambio en el QEEG donde también se observa la ritmicidad en el hemisferio derecho y luego en el izquierdo (flechas abiertas), disminución en la asimetría del hemisferio izquierdo (flecha negra) y aumento en el índice de supresión de ráfagas (flecha azul). c supresión difusa
Caso 2
Un caucásico de 76 años varón que acudió desde un asilo de ancianos al hospital externo con principal queja de confusión, heces blandas y escalofríos. No tenía déficits neurológicos focales. El historial médico previo fue significativo para el cáncer de columna vertebral metastásico de origen primario desconocido, hidrocefalia comunicante crónica con demencia e inestabilidad basal de la marcha.La TC cerebral mostró hemorragia intraventricular aislada (Hiv) e hidrocefalia (fig. 3a-d). Fue trasladado a la unidad de cuidados neurocríticos para su posterior manejo. La resonancia magnética y la angiografía cerebral no contribuyeron. Ante el empeoramiento del examen neurológico, se colocaron drenajes ventriculares externos bilaterales (EVE). La dosificación intraventricular repetida de activador de plasminógeno tisular recombinante dio como resultado una mejora clínica mínima. El curso hospitalario se complicó por convulsiones electrográficas, hiperactividad simpática paroxística, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, insuficiencia respiratoria secundaria a neumonía por aspiración, así como disfunción de la EVE con picos de hipertensión intracraneal. El examen neurológico continuó siendo deficiente con reflejos del tronco encefálico intactos y mínima retirada espontánea en las extremidades superiores e inferiores bilaterales. El día 13, su EVE izquierda se ocluyó espontáneamente y la PIC aumentó por encima de 30 mmHg (rango normal de 7 a 15 mmHg). La EVD izquierda se lavó, luego se reemplazó y se abrió a 0 mmHg.
Tomografía computarizada de la sección axial del cerebro. a mostrando hemorragia intraventricular (Hiv) con hidrocefalia. b que muestra la colocación del drenaje ventricular externo frontal derecho (EVD) sin resolución de la hidrocefalia. c mostrando gammagrafía post tPA sin resolución de Hiv, ubicación de intervalo de EVE frontal izquierda. d mostrando cambios posquirúrgicos de evacuación de HIV, septostomía y nueva colocación de EVD parietal izquierda adicional sin mejoría radiológica de hidrocefalia
El día 14 a las 04:00 am, su examen empeoró con pupilas fijas y dilatadas (7 mm; neurópticos). Otros reflejos del tronco encefálico, incluidos el reflejo corneal, la tos y el reflejo nauseoso, estaban ausentes. No se observaron respiraciones espontáneas sobre el ventilador. Veinte minutos antes de los cambios en el examen clínico, el QEEG demostró pérdida de ritmo, empeoramiento de la asimetría, disminución de la amplitud y aumento del índice de supresión de estallidos inicialmente en el hemisferio izquierdo seguido del hemisferio derecho (Fig. 4); El EEG pasó de un enlentecimiento hemisférico derecho / generalizado continuo a una supresión del estallido de acuerdo con la hernia del tallo cerebral debido al empeoramiento agudo de la hidrocefalia.
Cambios electroencefalográficos cuantitativos y continuos del caso 2. a EEG basal que muestra un enlentecimiento difuso, máximo en el hemisferio izquierdo. El cuadro b indica el área de examen que empeora con disminución de la ritmicidad, especialmente a la derecha, empeoramiento de la asimetría y aumento del índice de supresión de estallidos. c Después de administrada la osmoterapia (flecha negra), hay un retorno de la ritmicidad en el hemisferio derecho y una mejora en la asimetría y una reducción en la tasa de supresión de estallidos
Fue tratado con hiperventilación, terapia hiperosmolar y reemplazo de EVE. A las 4:44 am, el tamaño de su pupila disminuyó a 4 mm bilateralmente, pero no reaccionó. Se observó una retracción débil en la extremidad superior izquierda y triple flexión en las extremidades inferiores bilaterales. A las 5:15 am, la pupila derecha mostró reactividad (neurópticos) y su reflejo de tos volvió. A las 5:30 am, su cEEG volvió a un patrón lento generalizado continuo. El mal funcionamiento de la EVD continuó con presiones intracraneales difíciles de controlar. El equipo de neurocirugía realizó exploración ventricular endoscópica, irrigación y extirpación de hemorragia intraventricular, así como septostomía con colocación de nueva EVE en el tercer ventrículo. A pesar de las medidas agresivas, siguió disminuyendo clínicamente y finalmente expiró.