Casos 14 del ECG: onda Q e IM de oclusión

Nueve pacientes presentaron síntomas potencialmente isquémicos y ondas Q. ¿Qué pacientes tuvieron IM por oclusión?

Caso 1: 70 años con antecedentes médicos de hipertensión, una hora de dolor en el hombro. Taquicardia limítrofe, otros signos vitales normales. ECG antiguo y luego nuevo:

Caso 2: 90 años con antecedentes de hipertensión arterial, 9 horas de disnea. FC 110 lpm, BP 110, RR 40, O2sat 88%, afebril. ECG antiguo y luego nuevo:

Caso 3: 30 años previamente bien, con síncope de esfuerzo

Caso 4: antecedentes de 70 años de infarto de miocardio / miocardiopatía previa, tres horas de dolor epigástrico. FC 50 lpm, otros signos vitales normales.

Caso 5: 30 años antes sano, con 11 horas de dolor torácico constante. AVSS.

Caso 6: 75 años con antecedentes médicos de hipertensión y dislipidemia, 2 horas de dolor torácico, disnea y mareos . Taquicardia límite, PA 120, O2 al 92%. ECG antiguo y luego nuevo:

Caso 7: 65 años previamente sano y bien con 8 horas de dolor torácico constante. AVSS.

Caso 8: 60 años antes sano y bien con 12 horas de dolor de pecho constante. AVSS.

Caso 9: 60 años con antecedentes de hipertensión y dislipidemia, un día de dolor torácico intermitente, ahora constante. FC 50 lpm, otros signos vitales normales. ECG antiguo y luego nuevo:

Ondas Q y MI de oclusión

Con conducción normal, la despolarización ventricular viaja de izquierda a derecha en el tabique y luego a través de ambos ventrículos, con fuerzas netas hacia el ventrículo izquierdo más grande. Por lo tanto, en el ECG normal, las derivaciones del lado derecho tienen ondas R positivas pequeñas y ondas S negativas más grandes, y las derivaciones del lado izquierdo pueden tener ondas «Q» septales negativas diminutas y ondas R. positivas. Las ondas Q pueden ser fisiológicas (el vector normal se aleja de aVR, V1 o III), secundaria a despolarización anormal (p. ej., despolarización septal inversa en BRI, conducción anormal en HVI, vía accesoria en WPW), o patológica (p. ej., por MI o miocardiopatía). El MI posterior no produce ondas Q en la 12 derivación (a menos que esté asociado con MI inferior o lateral), pero en su lugar produce ondas R altas en las derivaciones anteriores.

Diagnóstico diferencial de ondas Q

1. Fisiológico (vector normal alejándose de aVR, V1 o III)
2. Secundario a despolarización anormal (despolarización septal inversa en BRI, conducción anormal en HVI, vía accesoria en WPW )
3. Patológico (MI, miocardiopatía)

Como la cuarta definición universal La inición de MI resume: «Un complejo QS en la derivación V1 es normal. Una onda Q < 0.03 sy < 0.25 de la amplitud de la onda R en la derivación III es normal si el eje QRS frontal está entre – 30o y 0o. Una onda Q también puede ser normal en aVL si el eje QRS frontal está entre 60o y 90o. Las ondas Q septales son ondas Q pequeñas no patológicas < 0,03 sy < 0,25 de la amplitud de la onda R en las derivaciones I, aVL , aVF y V4 – V6. La preexcitación, miocardiopatía, TTS, amiloidosis cardíaca, BRI, hemibloqueo anterior izquierdo, HVI, hipertrofia ventricular derecha, miocarditis, cor pulmonale agudo o hiperpotasemia pueden estar asociadas con ondas Q o complejos QS en ausencia de MI ”. Enumera los siguientes cambios de ECG asociados con MI anterior (en ausencia de HVI o BRI):

1. Cualquier onda Q en las derivaciones V2-V3 > 0.02s o complejo QS en derivaciones V2-V3
2. Q-wave > 0.03s y > 1 mm profundo o complejo QS en las derivaciones I, II, aVL, aVF o V4-V6 en dos derivaciones cualesquiera de un grupo de derivaciones contiguas
3. Onda R > 0.04s en V1-V2 y R / S > 1 con una onda T positiva concordante en ausencia de defecto de conducción

Los infartos de miocardio solían ser dicotomizados retrospectivamente en MI de onda Q frente a MI sin onda Q, y se considera que el primero ha tenido necrosis transmural irreversible. El paradigma STEMI cambió la dicotomía de observar la evolución de las ondas Q a reperfundir en aquellos con elevación del ST, pero mantuvo la opinión de que las ondas Q representaban un infarto tardío e irreversible. La guía STEMI de 2013 de la AHA establece que «la mayoría de los pacientes desarrollarán evidencia ECG de infarto de onda Q», y las guías NSTEMI de 2014 establecen que «ondas Q significativas son menos útiles … lo que sugiere un infarto de miocardio previo.”

Como consecuencia, un» infarto de onda Q completo «se asocia con la retención de la reperfusión en pacientes diagnosticados con STEMI dentro de las 12 horas posteriores al primer contacto médico. Pero pueden desarrollarse nuevas ondas Q después de tan solo una hora de síntomas isquémicos, y se asocian con infartos más grandes, menor FE y mayor mortalidad. Como se encontró en otro estudio de pacientes con STEMI tratados dentro de las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas, «el salvamento miocárdico todavía era sustancial en pacientes con QW temprano, lo que indica que y la QW temprana con frecuencia tiene un resultado favorable después de la reperfusión a pesar de la presunta lesión miocárdica transmural e irreversible. Por lo tanto, la presencia de QW temprana en pacientes que presentan elevaciones significativas del segmento ST dentro de las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas clínicos relevantes no debe excluir a los pacientes del tratamiento con PCI primaria «. . Como prueba adicional de que las ondas Q pueden ser agudas y reversibles, un estudio de seguimiento de pacientes con STEMI con nuevas ondas Q tratados dentro de las seis horas posteriores al inicio de los síntomas encontró que el 39% finalmente retrocedió, asociado con una mayor circulación espontánea o colateral, menos pico niveles de enzimas y una mayor FE. La guía ESC de 2017 ahora establece que «la presencia de onda Q en el ECG no debería cambiar necesariamente la estrategia de reperfusión, y la Cuarta Definición Universal de IM de 2018 explica que» en general, el desarrollo de ondas Q indica necrosis miocárdica, que comienza minutos / horas después de la agresión miocárdica. Se pueden observar ondas Q transitorias durante un episodio de isquemia aguda ”.

Por otro lado, las ondas QS anteriores antiguas con elevación del ST persistente (morfología del aneurisma del VI) son la forma de elevación del ST que se diagnostica erróneamente con más frecuencia en Los pacientes de urgencias que presentan dolor en el pecho y pueden llevar a una activación innecesaria del laboratorio de cateterismo. Las máquinas de ECG y los criterios de STEMI no pueden diferenciar, pero el historial médico anterior, la duración de los síntomas, el ECG previo y otros criterios de ECG pueden ayudar con esta distinción. La isquemia aguda produce ondas T hiperagudas (en relación con el complejo QRS precedente) que pueden ayudar a diferenciar STE nuevo de STE antiguo. Si el diferencial es aneurisma del VI frente a STE anterior (es decir, no STE de BRI o HVI), entonces una sola derivación en V1-4 con una relación de amplitud de onda T a amplitud de QRS > 0.36 identifica STEMI con una sensibilidad del 92% y una especificidad del 81%. Los falsos negativos surgen cuando los síntomas han estado presentes durante más de 6 horas, porque las ondas T hiperagudas disminuyen y pueden invertirse.

Volver a los casos

Caso 1: Onda Q anterior secundario a BRI, sin signos de MI de oclusión, activación innecesaria del laboratorio de cateterismo.

• Frecuencia / ritmo cardíaco: tacómetro sinusal límite
• Conducción eléctrica: BRI
• Eje: izquierda desde BRI
• Ondas R / ondas Q: ondas R anteriores reemplazadas por ondas QS, y pérdida de pequeñas ondas «Q» septales en I / aVL, de BRI
• Tensión: sin hipertrofia
• ST / T: cambios de onda ST / T apropiadamente discordantes, sin criterios de Sgarbossa modificados por Smith

Impresión: «nuevo BRI» que llevó a la activación del laboratorio de cateterismo. Pero no hay características de ECG de MI de oclusión en pacientes con síntomas atípicos. Trops y cath negativos.

Caso 2: BRD con onda Q aguda por oclusión de LAD, diagnóstico tardío.

• H: tacómetro sinusal
• E: antiguo RBBB, nuevo bloqueo AV de primer grado
• Eje: izquierda
• Onda R / onda Q: ondas R anteriores altas y antiguas de RBBB, nuevas ondas Q V2-5 e inferiormente
• Tensión: sin hipertrofia
• ST / T: nueva elevación del ST con concordancia inadecuada V2-6

Impresión: en contraste con BRI que invierte la despolarización septal y produce ondas Q anteriores y elevación del ST discordante , El BRD no altera la despolarización del tabique, por lo que no debe haber ondas Q ni depresión del ST discordante. Pero aquí hay nuevas ondas Q y elevación del ST concordante, un signo de BRD con MI de oclusión (un infarto de alto riesgo). Inicialmente omitido por la computadora y el médico y tratado con inhaladores por presunta EPOC. Primera troponina I = 15.000, laboratorio de cateterismo activado: 100% de oclusión LAD. Pico de troponina 42.000 y paro cardíaco.

Caso 3: ondas Q de HVI, diagnóstico apropiado.

• H: NSR
• E: conducción normal
• A: eje normal
• R: voltaje grande y ondas QR inferolaterales de LVH
• T: HVI
• ST / T: cambios leves en las ondas ST / T secundarias

Impresión: HVI con cambios secundarios. Trops negativos. HOCM en eco.

Caso 4: Aneurisma del VI, activación innecesaria del laboratorio de cateterismo

Impresión: LV morfología del aneurisma con síntomas agudos pero sin ondas T hiperaguda. El laboratorio de cateterismo se activó en función de la elevación del ST anterior, pero este era el ECG basal del paciente. Trops y cath negativos.

Caso 5: onda Q aguda por oclusión de LAD, diagnóstico tardío

• H : NSR
• E: conducción normal
• A: desviación límite del eje derecho
• R: ondas R anteriores reemplazadas por ondas QS en V2-4
• T: sin hipertrofia
• ST / T: elevación del ST anterior que no cumple los criterios de STEMI, pero en V3 la relación T / QRS = 5/9 = 0.55

Impresión: onda QS anterior con ondas T hiperaguda a pesar de los síntomas prolongados. Se supuso que la elevación del ST cóncava se debía a la repolarización temprana debido a la edad del paciente, pero las ondas Q en la parte anterior son un criterio de exclusión para la repolarización temprana. El primer Trop I fue de 3.000 y se refirió a cardiología como NSTEMI, luego se activó el laboratorio de cateterismo: oclusión media de la DAI del 95%. Trop pico 38.000. En el ECG de alta, T / QRS en V3 disminuyó a 5/16 = 0,31.

Caso 6: Onda Q aguda después de solo 2 horas de dolor en el pecho por la oclusión de LAD, diagnóstico rápido.

Impresión: múltiples signos de oclusión proximal de la DAI. Laboratorio de cateterismo activado: 95% de oclusión proximal de LAD, primer Trop I de 2000, pico a 50.000. El ECG del día siguiente tenía ondas QS anteriores persistentes pero reducción de las ondas T hiperagudas.

Caso 7: Q aguda (y transitoria) -onda de oclusión de LAD, diagnóstico tardío.

Impresión: Oclusión subaguda de LAD con disminución de ondas T hiperagudas. ECG repetido 2 horas después del primer Trop I de 6.000: pérdida de la onda T hiperaguda y comienzo de la inversión de la onda T. Referido a cardiología como NSTEMI pero laboratorio de cateterismo activado: 95% de oclusión de LAD, Trop pico 18,000, EF 40%.

Seguir up ECG: Regresión de ondas Q anteriores, recuperación de FE al 60%.

Caso 8: Oclusión de LAD subaguda, diagnóstico rápido.

• H: NSR
• E: conducción normal
• A: eje normal
• R: ondas QS anteriores, QRS fragmentado
• T: sin hipertrofia
• ST / S: STE anterior leve, TWI anterolateral

Impresión: ondas LAD QS y TWI profundo pero dolor de pecho continuo. Laboratorio de cateterismo activado: 99% de oclusión LAD. Primer Trop I de 50.000, con FE 37% y aneurisma apical.

Caso 9: Q / alto R agudo por MI de oclusión infero-posterior, diagnóstico tardío.

• H: bradicardia sinusal
• E: conducción normal, ondas U pequeñas
• A: eje normal
• R: nueva R alta en V2 y nuevas ondas QR en la parte inferior
• T: sin hipertrofia
• S: STE de enderezamiento inferior con ondas T hiperagudas y STD recíproco en I / aVL, y depresión del ST en V2

Impresión: IM de oclusión inferior y posterior, omitida por computadora y primera médico debido a las ondas Q. Las ondas Q inferior y R anterior alta pueden ser del antiguo MI inferior / posterior. Sin embargo, estos son nuevos en comparación con el ECG antiguo, en un paciente sin antecedentes cardíacos y con síntomas de isquemia de nueva aparición, y con ondas T hiperaguda. Laboratorio de cateterismo activado por un segundo médico: 100% de oclusión de la RCA. Primer Trop I de 2.300, pico de 46.000. ECG de descarga: las ondas QR en III / aVF se han convertido en ondas QS, las ondas T hiperagudas de la oclusión coronaria aguda han evolucionado a la inversión de la onda T después de la reperfusión, los cambios recíprocos I / aVL se han resuelto y la onda R alta en V2 ha persistido.

Para llevar a casa los puntos de onda Q y MI de oclusión

1. Las ondas Q pueden ser fisiológicas (en aVR, V1 y III, y pequeñas Q lateralmente), secundarias a anomalías de despolarización (BRI, HVI, WPW) o patológicas (agudas o crónicas). Las ondas Q isquémicas agudas se asocian con infartos de alto riesgo y reperfusión retardada, mientras que las ondas QS de infarto antiguas con elevación del ST persistente (morfología del aneurisma del VI) se asocian con una activación innecesaria del laboratorio de cateterismo.
2. Nuevos síntomas isquémicos con nueva Q -las ondas pueden indicar MI de oclusión, especialmente si están acompañadas de ondas T hiperagudas y cambios recíprocos.
3. Los criterios de STEMI y la interpretación automatizada no pueden distinguir entre MI agudo y aneurisma del VI, pero la historia del paciente, los síntomas y otros criterios del ECG pueden . Una derivación en V1-4 con ondas QS y T / QRS > 0.36 diferencia el MI agudo del aneurisma del VI, pero las ondas T hiperagudas disminuyen e invierten con presentaciones subagudas.

Referencias para los casos 14 de ECG: ondas Q y MI de oclusión

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