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Ciencias básicas
La respiración espontánea está controlada por mecanismos neurales y químicos. En reposo, una persona promedio de 70 kg respira de 12 a 15 veces por minuto con un volumen corriente de aproximadamente 600 ml. Un individuo normal no se da cuenta de su esfuerzo respiratorio hasta que se duplica la ventilación y no experimenta disnea hasta que se triplica la ventilación. Ahora se necesita un esfuerzo muscular anormalmente aumentado para el proceso de inspiración y espiración. Dado que la disnea es una experiencia subjetiva, no siempre se correlaciona con el grado de alteración fisiológica. Algunos pacientes pueden quejarse de disnea intensa con cambios fisiológicos relativamente menores; otros pueden negar la disnea incluso con un marcado deterioro cardiopulmonar.
No existe una teoría universal que explique el mecanismo de la disnea en todas las situaciones clínicas. Campbell y Howell (1963) han formulado la «teoría de la inadecuación longitud-tensión», que establece que el defecto básico de la disnea es un desajuste entre la presión (tensión) generada por los músculos respiratorios y el volumen corriente (cambio de longitud) resultante. Siempre que ocurre tal disparidad, los husos musculares de los músculos intercostales transmiten señales que llevan el acto de respirar al nivel consciente. Además, los receptores yuxtacapilares (receptores J), ubicados en el intersticio alveolar e inervados por fibras amielínicas del nervio vago, son estimulados por la congestión pulmonar. Esto activa el reflejo de Hering-Breuer mediante el cual el esfuerzo inspiratorio se termina antes de lograr la inspiración completa, lo que resulta en una respiración rápida y superficial. Los receptores J pueden ser responsables de la disnea en situaciones en las que se produce congestión pulmonar, como el edema pulmonar. Otras teorías que se han propuesto para explicar la disnea incluyen el desequilibrio ácido-base, los mecanismos del sistema nervioso central, la disminución de la reserva respiratoria, el aumento del trabajo respiratorio, el aumento de la presión transpulmonar, la fatiga de los músculos respiratorios, el aumento del costo de oxígeno de la respiración, la disinergia de los músculos intercostales y la diafragma y un impulso respiratorio anormal.
La ortopnea es causada por la congestión pulmonar durante la decúbito. En la posición horizontal hay una redistribución del volumen sanguíneo desde las extremidades inferiores y los lechos esplácnicos hacia los pulmones. En individuos normales, esto tiene poco efecto, pero en pacientes en los que el ventrículo izquierdo no puede bombear el volumen adicional debido a una enfermedad, hay una reducción significativa de la capacidad vital y la distensibilidad pulmonar con la consiguiente dificultad para respirar. Además, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la circulación pulmonar ya puede estar sobrecargada y puede haber reabsorción del líquido del edema de partes del cuerpo previamente dependientes. La congestión pulmonar disminuye cuando el paciente adopta una posición más erguida, y esto se acompaña de una mejoría de los síntomas.
La disnea paroxística nocturna puede deberse a mecanismos similares a los de la ortopnea. El ventrículo izquierdo defectuoso de repente no puede igualar la salida de un ventrículo derecho que funciona con más normalidad; esto resulta en congestión pulmonar. Los mecanismos adicionales pueden ser responsables en pacientes que experimentan disnea nocturna paroxística solo durante el sueño. Las teorías incluyen una disminución de la capacidad de respuesta del centro respiratorio en el cerebro y una disminución de la actividad adrenérgica en el miocardio durante el sueño.
La disnea de esfuerzo es causada por una falla en el aumento de la salida del ventrículo izquierdo durante el ejercicio con el consiguiente aumento de la presión venosa pulmonar. presión. En el asma cardíaca, el broncoespasmo se asocia con congestión pulmonar y probablemente se precipita por la acción del líquido del edema en las paredes bronquiales sobre los receptores locales. La trepopnea puede ocurrir con enfermedad pulmonar asimétrica cuando el paciente yace con el pulmón más afectado hacia abajo debido a la redistribución gravitacional del flujo sanguíneo. También se ha informado con enfermedad cardíaca cuando probablemente es causada por distorsión de los grandes vasos en una posición de decúbito lateral frente a la otra. La platipnea se describió originalmente en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y se atribuyó a una mayor tasa de ventilación desperdiciada en la posición erguida. Se ha informado de platipnea en asociación con ortodesoxia (desoxigenación arterial en posición vertical) en varias formas de cardiopatía congénita cianótica. Se ha propuesto que esto se precipita por una leve disminución de la presión arterial sistémica en posición vertical, lo que resulta en un aumento de la derivación de derecha a izquierda.