Barorreceptores arteriales

La presión arterial normalmente se regula dentro de un rango estrecho , con una presión arterial media que suele oscilar entre 85 y 100 mmHg en adultos. Es importante controlar estrictamente esta presión para asegurar un flujo sanguíneo adecuado a los órganos de todo el cuerpo. Esto se logra mediante sistemas de retroalimentación negativa que incorporan sensores de presión (es decir, barorreceptores) que detectan la presión arterial. Los barorreceptores arteriales más importantes se localizan en el seno carotídeo (en la bifurcación de las carótidas externa e interna) y en el arco aórtico (Figura 1). Estos receptores responden al estiramiento de la pared arterial de modo que si la presión arterial aumenta repentinamente, las paredes de estos vasos se expanden pasivamente, lo que aumenta la frecuencia de activación de los potenciales de acción generados por los receptores. Si la presión arterial cae repentinamente, la disminución del estiramiento de las paredes arteriales conduce a una disminución de la activación del receptor.

Los barorreceptores del seno carotídeo están inervados por el nervio sinusal de Hering, que es una rama del nervio glosofaríngeo ( IX nervio craneal). El nervio glosofaríngeo hace sinapsis en el núcleo tractus solitarius (NTS) ubicado en la médula del tallo cerebral. Los barorreceptores del arco aórtico están inervados por el nervio aórtico, que luego se combina con el nervio vago (par craneal X) que viaja al NTS. El NTS modula la actividad de las neuronas simpáticas y parasimpáticas (vagales) en la médula, que a su vez regulan el control autónomo del corazón y los vasos sanguíneos.

De estos dos sitios para los barorreceptores arteriales, el seno carotídeo es cuantitativamente el más importante para regular la presión arterial. Los receptores del seno carotídeo responden a presiones que oscilan entre 60 y 180 mmHg (Figura 2). Los receptores dentro del arco aórtico tienen un umbral de presión más alto y son menos sensibles que los receptores del seno carotídeo. La sensibilidad máxima del seno carotídeo se produce cerca de la presión arterial media normal; por lo tanto, cambios muy pequeños en la presión arterial alrededor de este «punto de ajuste» alteran drásticamente la activación del receptor de modo que el control autónomo se puede alterar de tal manera que la presión arterial permanece muy cerca del punto de ajuste. Este punto de ajuste cambia durante el ejercicio, la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. En la hipertensión crónica, por ejemplo, la curva de respuesta se desplaza hacia la derecha aumentando así el punto de ajuste. Esto explica, en parte, cómo la presión arterial puede permanecer elevada durante la hipertensión crónica.

Los barorreceptores son sensibles a la tasa de cambio de presión, así como a la presión media o constante. Por lo tanto, a una presión arterial media dada, la disminución de la presión del pulso (presión sistólica menos diastólica) disminuye la frecuencia de activación de los barorreceptores. Esto es importante durante condiciones como el shock hemorrágico en el que la presión del pulso y la presión media disminuyen. La combinación de presión media reducida y presión de pulso reducida amplifica la respuesta del barorreceptor.

Aunque los barorreceptores pueden responder a un aumento o disminución de la presión arterial sistémica, su papel más importante es responder a reducciones repentinas de la presión arterial (Figura 3). Esto puede ocurrir, por ejemplo, cuando una persona se levanta repentinamente o después de una pérdida de sangre (hemorragia). Una disminución de la presión arterial (media, pulso o ambos) da como resultado una disminución de la activación de los barorreceptores. Las neuronas autónomas dentro de la médula responden aumentando el flujo de salida simpático y disminuyendo el flujo de salida parasimpático (vagal). En condiciones fisiológicas normales, la activación de los barorreceptores ejerce una influencia inhibidora tónica sobre el flujo simpático de salida de la médula. Por tanto, la hipotensión aguda da como resultado una desinhibición de la actividad simpática dentro de la médula, de modo que aumenta la actividad simpática que se origina dentro de la médula ventrolateral rostral. Estos cambios autonómicos provocan vasoconstricción (aumento de la resistencia vascular sistémica, RVS), taquicardia e inotropía positiva. Los dos últimos cambios aumentan el gasto cardíaco. Los aumentos del gasto cardíaco y la RVS conducen a una restauración parcial de la presión arterial.

Es importante tener en cuenta que los barorreceptores se adaptan a los cambios sostenidos de la presión arterial. Por ejemplo, si la presión arterial cae repentinamente cuando una persona se pone de pie, la velocidad de activación de los barorreceptores disminuirá; sin embargo, después de un período de tiempo, el disparo vuelve a niveles casi normales a medida que los receptores se adaptan a la presión más baja. Por lo tanto, la regulación a largo plazo de la presión arterial requiere la activación de otros mecanismos (principalmente hormonales y renales) para mantener la presión arterial normal.

Revisado 12/8/16

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