Wirkt Rauchen als Freund oder Feind des Blutdrucks? Lassen Sie die Büchse von Pandora los

Zusammenfassung

Trotz der Vielzahl von Beobachtungen, die die Gewissheit von Herz-Kreislauf-Schäden durch Rauchen belegen, sind sich die Meinungen dazu noch nicht einig Eine Diskrepanz, die auf das Fehlen reproduzierbarer Daten insbesondere in einigen epidemiologischen Studien zurückzuführen ist. Im Gegenteil, experimentelle Ergebnisse, die sowohl an Tieren als auch an Menschen durchgeführt wurden, belegen genau reproduzierbare Ergebnisse von Herz-Kreislauf-Veränderungen und unter anderem den Verlauf des Blutdrucks (BP). Die Ergebnisse zeigen einen Anstieg des Blutdrucks bei aktiven Rauchern oder Nichtrauchern, die dem Passivrauchen ausgesetzt sind, während viele andere auf eine Senkung des Blutdrucks aufgrund des Rauchens verweisen. Diese Diskrepanz könnte wie folgt erklärt werden. Zunächst verursacht eine durch Nikotin vermittelte Vasokonstriktion akute Ursachen aber vorübergehende Zunahme des systolischen Blutdrucks. Auf diese Phase folgt eine Abnahme des Blutdrucks als Folge depressiver Wirkungen, die chronisch von Nikotin selbst ausgeübt werden. Gleichzeitig ist Kohlenmonoxid Wirkt direkt auf die Arterienwand und verursacht auf lange Sicht strukturell irreversible Veränderungen. Zu diesem Zeitpunkt gibt es eine Veränderung des Blutdrucks, die nach chronischer Exposition wieder und häufig konstant ansteigt. Bei hypertensiven Rauchern wurden Veränderungen in der Reaktion auf blutdrucksenkende Medikamente beobachtet, da das Rauchen die Stoffwechselschritte der Medikamente beeinflusst.

1. Einleitung

Tabakrauch ist ein Begriff, der Zigarettenrauchen, Zigarrenrauchen und Pfeifenrauchen bezeichnet. Normalerweise werden die Hauptberichte über die Beziehung zwischen Rauchen und kardiovaskulären Veränderungen dem Zigarettenrauchen zugeschrieben, da systematische Studien zu den durch Pfeifen und Zigarren verursachten Schäden noch fehlen.

Es gibt viele Berichte, die das kardiovaskuläre System identifizieren als eines der wichtigsten Zielorgane für das Rauchen. Eine aktive oder passive Exposition gegenüber dem Rauchen führt zu einer Schädigung des Herzens und der Blutgefäße, obwohl die pathologischen Mechanismen der Schädigung in Bezug auf die Art der Wirkung unterschiedlich sein können, jedoch nicht in Bezug auf die für die Veränderungen verantwortlichen chemischen Toxika.

Trotz der Vielzahl von Beobachtungen, die die Sicherheit von Herz-Kreislauf-Schäden durch Rauchen belegen, sind sich die Meinungen noch nicht einig. Es gibt eine Diskrepanz, die auf den Mangel an reproduzierbaren Daten zurückzuführen ist, insbesondere in einigen epidemiologischen Studien. Im Gegenteil, experimentelle Befunde, die sowohl an Tieren als auch an Menschen durchgeführt wurden, zeigen genau reproduzierbare Ergebnisse von kardiovaskulären Veränderungen.

Nebenwirkungen auf Herz und Gefäße werden durch viele chemische Verbindungen vermittelt, die normalerweise konzentriert und zu Tabakmischungen kondensiert werden. In Rauch wurden über 4000 Chemikalien identifiziert, von denen eine große Mehrheit krebserzeugende und / oder negative kardiovaskuläre Wirkungen bei Menschen und Tieren hat. Chemische Verbindungen des Rauchens verursachen sowohl strukturelle als auch funktionelle Veränderungen des Herzens und der Blutgefäße, obwohl unterschiedliche Ergebnisse vorliegen, die von verschiedenen Faktoren abhängen, die mit der Art des Rauchens, der Umgebung und dem exponierten Subjekt zusammenhängen.

Weltweit sterben derzeit jedes Jahr mehr als 3 Millionen Menschen an den Folgen des Rauchens, die Hälfte davon vor dem 70. Lebensjahr, enorme menschliche Kosten, und mehr als ein Drittel leiden an kardiovaskulären Ereignissen, die häufig eine dauerhafte Behinderung von bestimmen betroffene Probanden. Es gibt mehr als 1 Milliarde Raucher auf der Welt mit einer erhöhten / verringerten / erneut erhöhten Rauchgewohnheit.

Die wichtigsten kardiovaskulären Erkrankungen im Zusammenhang mit dem Rauchen von Zigaretten sind in Tabelle 1 aufgeführt.

Unter den kardiovaskulären Parametern wird der Blutdruck (BP) durch Tabakrauch mit einer hohen Rate durch einen noch diskutierten Mechanismus nachteilig beeinflusst. Darüber hinaus ist nicht klar, ob die Rauchexposition zu einem Anstieg oder einer Senkung des Blutdrucks führt und ansonsten auch, ob das Auftreten von Bluthochdruck bei Rauchern eine Folge der größten Anzahl von Bluthochdruckpatienten unabhängig vom Rauchen ist oder ob das Rauchen aktiv zu Veränderungen beiträgt in BP.

Der Zweck dieses Papiers ist es, die Ergebnisse zu diskutieren, die durch die Analyse der Beziehung zwischen Rauchen und BP sowohl bei Rauchern als auch bei Nichtrauchern, die passiv exponiert waren, erzielt wurden. Die mögliche Störung des Rauchens auf die Wirkung der am häufigsten verwendeten blutdrucksenkenden Medikamente wird ebenfalls behandelt.

2.Blutdruck bei aktiven Rauchern

Aktive Raucher können Blutdruckwerte anzeigen, die je nach einer Vielzahl von individuellen, rassischen und Lebensstilfaktoren stark variieren. Darüber hinaus wurden Veränderungen des Blutdrucks bei demselben Raucher dokumentiert, während er eine Zigarette raucht oder nicht. Während ein Raucher aktiv raucht, treten normalerweise vorübergehend sympathische Reaktionen auf, die den Blutdruck akut erhöhen.

Berichte betonen, dass Bluthochdruck oder Hypotonie mit Zigarettenrauchen bei aktiven Rauchern verbunden sein können, es gibt jedoch keine Hinweise auf den Blutdruck misst, ob das Rauchen fehlte.

Einige Ergebnisse ergaben, dass das Zigarettenrauchen bei Männern in umgekehrter Beziehung zum systolischen Blutdruck stand, mit einer Verringerung von 1,3 mmHg bei 1,1% der leichten Raucher, 3,8 mmHg bei 3,1% der mäßigen Raucher und 4,6 mmHg bei 3,7% der starken Raucher, wenn diese Personen mit Nichtrauchern verglichen wurden. Es gab keinen klaren Zusammenhang mit dem diastolischen Blutdruck. Dieser Befund wurde in einer orientalischen Bevölkerung durchgeführt, die an der Studie teilnahm, aber auch in westlichen Ländern wurde eine Blutdrucksenkung hauptsächlich bei jungen Rauchern beobachtet.

Darüber hinaus haben epidemiologische Untersuchungen, wenn auch nicht alle, gezeigt, dass Personen, die eine andere Anzahl von Zigaretten rauchten, einen niedrigeren Blutdruck hatten als Nichtraucher. Ein solches Merkmal trat bei Männern, Frauen, Jugendlichen, Erwachsenen und verschiedenen Rassen auf. Diese Beobachtung wurde jedoch hauptsächlich auf chronisches Rauchen zurückgeführt. Der damit verbundene Verlust des Körpergewichts aktiver Raucher trägt zur Senkung des Blutdrucks bei.

Diese Daten stehen in starkem Kontrast zu den Ergebnissen, die bei aktiven Rauchern beim Rauchen einer Zigarette sowie bei datierten chronischen Rauchern erzielt wurden.

Diese Personen zeigen einen offensichtlichen Anstieg des Blutdrucks, der eindeutig mit den toxischen Wirkungen von Nikotin und Kohlenmonoxid vom akuten Typ in Zusammenhang zu stehen scheint, insbesondere aber Kohlenmonoxid, auch vom chronischen Typ, mit strukturellen arteriellen Läsionen. Strukturelle Veränderungen neigen im Lauf dazu, das Verhalten des Blutdrucks zu verändern, das irreversibel erhöht wird, obwohl es von erhöhten Spiegeln ausgeht, die anfänglich auf die Raucherentwöhnung ansprechen.

Heutzutage gibt es Hinweise darauf, dass Veränderungen in der Gefäßwand beginnen Früh wie ein Raucher mit dem Rauchen beginnt, sind sie aufgrund maskierter Schäden, wie im Folgenden beschrieben wird, nicht abschätzbar.

3. Blutdruck bei Passivrauchern

Passivraucher weisen je nach Art und Dauer der Exposition gegenüber Tabakrauch in der Umwelt unterschiedliche Blutdruckwerte auf.

Erhöhte Blutdruckwerte, insbesondere systolischer Blutdruck, folgen normalerweise einer akuten, aber vorübergehenden Exposition. Gelegentlich gibt es Hinweise auf eine Hypotonie, gefolgt von einer stabilen Hypertonie bei Personen, die lange Zeit dem Passivrauchen ausgesetzt waren, selbst wenn die Exposition unregelmäßig erfolgt.

Einige Konzepte sollten geklärt werden, um dieses Vorkommen besser zu verstehen.

Eine offensichtliche Überlegung ist, dass eine akute, aber vorübergehende Exposition eines Nichtrauchers gegenüber Passivrauchen ihn anfällig für Hauptrauchverbindungen macht, hauptsächlich Nikotin, aber auch Kohlenmonoxid, die anfänglich direkt oder indirekt hypertensive Wirkungen haben während der adrenergen und sympathischen Stimulation auf dem arteriellen Bett. In ähnlicher Weise kann normalerweise eine erhöhte Herzfrequenz festgestellt werden. Bei längerer Exposition treffen diese Parameter auf einige Änderungen, die von einer Vielzahl von Faktoren abhängen, die mit kardiovaskulären Parametern zusammenhängen. Sie beeinflussen den Blutdruck am Ende einer isolierten akuten Exposition unterschiedlich. Physiologie, biochemische Eigenschaften und Lebensstil beeinträchtigen den Blutdruck bei exponierten Personen. Tabelle 2 zeigt die wichtigsten beteiligten kardiovaskulären Parameter.

Die Grundwerte werden normalerweise nach einer Exposition in variabler, aber kurzer Zeit erreicht, und das adrenerge und sympathische Profil des Individuums trägt ebenfalls dazu bei .

Schließlich ist der Lebensstil ein stark positiver oder nachteiliger Faktor für die Wiederherstellung kardiovaskulärer Parameter, insbesondere des systolischen Blutdrucks, je nach regelmäßiger körperlicher Bewegung des Einzelnen oder ohne diese.

BP ist ein klinischer Parameter für eine einfache Beurteilung und häufig mit einer endothelialen Dysfunktion verbunden. Eine solche Aussage gilt insbesondere für den essentiellen Bluthochdruck. Darüber hinaus sind Rauchen und endotheliale Dysfunktion bei Passivrauchern eng miteinander verbunden.

Die akute Reaktion von BP auf Tabakrauch in der Umwelt scheint in einigen Berichten einen Anstieg der systolischen BP-Spiegel zu bestimmen, während andere dies nicht schlussfolgerten Erklärung.

Die mögliche Hypothese, durch die rauchende Verbindungen den Blutdruck beeinflussen, könnte wie folgt erklärt werden.Anfänglich verursacht ein durch Nikotin vermittelter Vasokonstriktionsmechanismus einen akuten, aber vorübergehenden Anstieg des systolischen Blutdrucks. Auf diese Phase folgt eine Abnahme des Blutdrucks als Folge der depressiven Wirkung, die Nikotin chronisch ausübt. Gleichzeitig wirkt Kohlenmonoxid direkt auf die Arterienwand und verursacht auf lange Sicht strukturell irreversible Veränderungen. Zu diesem Zeitpunkt gibt es eine Änderung des Blutdrucks, die seine Werte wieder und häufig konstant erhöht. Eine solche Hypothese erklärt Blutdruckänderungen nach chronischer Exposition. Im Gegenteil, eine akute Exposition gegenüber Passivrauchen bestimmt einen vorübergehenden Anstieg des systolischen Blutdrucks aufgrund einer kombinierten Wirkung von Nikotin, das durch endotheliale Dysfunktion und sympathische Stimulation wirkt, und Kohlenmonoxid, das seine toxischen Wirkungen direkt ausübt. Ein erhöhter systolischer Blutdruck nach akuter Exposition gegenüber Passivrauchen wurde auch von Mahmud und Feely festgestellt, während Leone und Corsini eine Abnahme des Blutdrucks nach wiederholter akuter Exposition gegenüber Passivrauchen dokumentierten. Die Abnahme des Blutdrucks war proportional zur Zunahme der Carboxyhämoglobinkonzentrationen. Der diastolische Blutdruck scheint durch die Exposition gegenüber Tabakrauch in der Umwelt schwach beeinflusst zu werden.

Diese Beobachtungen zeigen keinen einheitlichen Blutdruckverlauf sowohl bei aktiven Rauchern als auch bei Nichtrauchern, die exponiert sind, und dieses Konzept muss durch die Hypothese von geklärt werden maskierte kardiovaskuläre Schäden.

4. Maskierter kardiovaskulärer Schaden

Das Phänomen der maskierten Hypertonie durch Rauchen wurde zunächst von Leone et al. als erklärende Hypothese, warum keine einstimmige Meinung über die Beziehung zwischen Zigarettenrauchen und BP bestand. In der Zeit hat dieses Phänomen wissenschaftliche Unterstützung gefunden.

Von den hier diskutierten Daten ergibt sich eine signifikante Beobachtung: Eine andere Reaktion charakterisiert den Blutdruck bei aktiv oder passiv exponierten Rauchern aufgrund der Tatsache, dass der Parameter unmittelbar nach einer akuten Exposition gegenüber Tabakrauch in der Umwelt oder danach bewertet wird eine chronische und anhaltende Exposition. Auf eine akute Exposition folgt ein vorübergehender, aber signifikanter Anstieg des systolischen Blutdrucks, während auf eine chronische Exposition ein verringerter oder erhöhter Blutdruck folgen kann, abhängig von reversiblen oder irreversiblen Veränderungen der Arterienwand, die durch rauchende Verbindungen, insbesondere Kohlenmonoxid, verursacht werden. Diese Veränderungen werden für eine variable Zeit durch die lähmende Wirkung maskiert, die Nikotin auf ganglionäre Enden nach der anfänglichen Stimulation ausübt.

Akute Exposition gegenüber Passivrauchen beeinflusst entweder die Erweiterung der Blutgefäße nachteilig, da weniger Stickoxid freigesetzt wird, oder die arterielle Steifheit. Folglich wird ein Anstieg des Blutdrucks beobachtet. Diese Veränderungen der arteriellen Steifheit und dann des Blutdrucks treten normalerweise auf, bevor sie sich klinisch manifestieren, und sind größer als diejenigen, die auftreten, wenn ein Raucher eine einzelne Zigarette raucht. Obwohl diese Art von Veränderungen, die sich auf den Blutdruck auswirken, in der Regel in letzter Zeit nachgewiesen wurde, gibt es Hinweise darauf, dass sie akut beginnen, während eine Person raucht schwierig sein, es sei denn, in experimentellen Befunden kann man seinen Anstieg und folglich seine Interpretation als Marker für die Rauchexposition nicht leugnen.

Wie bereits beschrieben, kann Nikotin die Auswirkungen von Kohlenmonoxid auf die Arterienwand für lange Zeit maskieren Zeit. Nebenwirkungen treten normalerweise auf, wenn sie strukturell schwerwiegend sind, so dass eine stabile Hypertonie induziert wird.

5. Antihypertensiva

Eine große Anzahl von Rauchern, vor allem ältere Raucher im Alter, verwenden blutdrucksenkende Medikamente, um Bluthochdruck zu bekämpfen, ähnlich wie dies bei hypertensiven Nichtrauchern der Fall ist.

Oft erfahren einige dieser Medikamente eine Änderung ihres Wirkmechanismus aufgrund einer engen Wechselwirkung mit den Hauptverbindungen des Tabakrauchs, insbesondere Nikotin und seinen Metaboliten.

Von den Hauptklassen von blutdrucksenkenden Arzneimitteln (Tabelle 3) spüren Betablocker in erster Linie die nachteilige Wirkung des Rauchens, da Rauchverbindungen die Wirkung und Wirksamkeit von Betablockern durch eine komplexe Anzahl von Wirkungen nachteilig beeinflussen beinhalten metabolische Reaktion des adrenergen und sympathischen Systems.

Beta-Blocker haben sich bei gewohnheitsmäßigen Rauchern als weniger wirksam gegen erhöhten Blutdruck und erhöhte Herzfrequenz erwiesen als Nichtraucher in zwei Fällen epidemiologische Großuntersuchungen.

Stoffwechselveränderungen als Reaktion auf die Propranolol-Infusion wurden insbesondere bei älteren Menschen beobachtet, da das physiologisch autonome Nervensystem eine unterschiedlich starke Beeinträchtigung aufweist und auch durch die Exposition gegenüber dem Rauchen bei älteren Menschen nachteilig beeinflusst wird. Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass die Empfindlichkeit des Barorezeptorreflexes bei älteren Menschen durch eine Abnahme seiner Funktion beeinträchtigt wird. Die Abnahme der Empfindlichkeit von Barorezeptoren wird normalerweise als Folge einer erhöhten Aortensteifheit interpretiert.

Eine Studie analysierte die Auswirkung des Alterns auf die Stoffwechselschritte des beta-adrenergen Systems. Es zeigte sich, dass Isoproterenol, das die Herzfrequenz und den Blutdruck signifikant erhöhen kann, höhere Konzentrationen benötigte, um die Herzfrequenz um 25 Schläge pro Minute zu erhöhen, und dass die Propanolol-Dosis, die normalerweise die Herzfrequenzreaktion verringerte, schlecht wirksam war. Dieser Effekt scheint mit einer metabolischen Veränderung der Reaktivität von Katecholaminrezeptoren in Zusammenhang zu stehen.

Neuere Erkenntnisse haben gezeigt, dass Beta-1-Adrenozeptor-Antagonisten der dritten Generation durch einen endothelabhängigen vasodilatatorischen Mechanismus wie Nebivolol wirken kann die nachteiligen Auswirkungen des Rauchens verringern und eine positive Wirkung auf die Endothelfunktion haben, die jedoch nur auf leichte Raucher beschränkt war.

ACE-Hemmer sind Arzneimittel, die hauptsächlich zur Verringerung des Bluthochdrucks eingesetzt werden, da sie die Umwandlung von Angiotensin I in arterienverengendes Angiotensin II, den stärksten bekannten Vasokonstriktor, stören. Das Blockieren der Produktion von Angiotensin II führt zu einer arteriellen Vasodilatation, gefolgt von einer Verringerung des Blutdrucks. ACE-Hemmer werden derzeit aufgrund ihrer Sicherheit und Wirksamkeit als Erstlinientherapie gegen Bluthochdruck bei bestimmten Patientengruppen, vor allem bei Diabetikern, empfohlen.

Es gibt Hinweise darauf, dass das Rauchen von Zigaretten die Vorteile von ACE-Hemmern in drastisch verringert behandelte hypertensive Menschen. Darüber hinaus ist die Reaktion auf ACE-Hemmer einiger Gruppen von Personen mit Bluthochdruck, die hauptsächlich durch diabetische Nierenerkrankungen kompliziert werden, ebenso stark beeinträchtigt wie die Verschlechterung der Symptome, die normalerweise durch die Verwendung dieser Arzneimittel verbessert werden. Das Auftreten von Mikroalbuminurie bei Diabetikern würde mit Rauchen und Hyperglykämie zusammenhängen.

Calciumantagonisten sind eine Klasse von blutdrucksenkenden Arzneimitteln, die den Calciumstoffwechsel auf verschiedenen Ebenen, hauptsächlich Calciumkanälen, stören. Sie werden derzeit zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt.

Normalerweise finden sich Kalziumablagerungen in der Arterienwand mit einem Anstieg ihres Gehalts, der insbesondere mit dem Altern verbunden ist. Da Zigarettenrauchen eine Vasokonstriktion und eine häufige Thrombenbildung hervorruft, bei der Kalzium eine starke metabolische Rolle spielt, gibt es Hinweise darauf, dass hypertensive Raucher mit Vasodilatatoren, die die Kalziumablagerung antagonisieren, sinnvoll behandelt werden könnten. Daher könnte die Verwendung von Kalziumantagonisten bei hypertensiven Rauchern eine begründete Intervention sein, selbst wenn diese Medikamente auch durch das Rauchen von Zigaretten nachteilig beeinflusst werden. Vorbeugende Wirkungen gegen die durch das Rauchen verursachten Schäden würden durch die Verwendung von Calciumantagonisten zusammen mit Nitroglycerin bei Erkrankungen der Herzkranzgefäße festgestellt.

Zwischen Rauchen und Diuretika besteht eine stark nachteilige metabolische Beziehung.

Diuretika sind a komplexe Klasse von Medikamenten, die hauptsächlich zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt werden. Mit Ausnahme der Antagonisten von Aldosteron besteht der Hauptwirkungsmechanismus dieser Arzneimittel darin, Ionentransporter in der Lumenmembran des Nierentubulus zu hemmen.Es gibt Hinweise darauf, dass die meisten Daten zur blutdrucksenkenden Wirkung von Diuretika durch die Analyse der diuretischen Wirkung vom Thiazid-Typ erklärt werden können. Diese Medikamente, die bei der Behandlung von Bluthochdruck mit einer höheren Rate als bei anderen Diuretika und häufig in Kombination eingesetzt werden, wirken durch Natriummangel oder durch einen direkten Gefäßeffekt unabhängig von der Natriurese.

Rauchen beeinflusst stark diuretisch Behandlung von hypertensiven Rauchern, da sie die Senkung des Blutdrucks hauptsächlich aufgrund der Nikotinwirkung nachteilig beeinflussen. Es ist seit langem bekannt, dass entweder die intravenöse Injektion von Nikotin oder das Rauchen von einer oder zwei Zigaretten bei Männern eine ähnliche antidiuretische Wirkung hat.

Schließlich ist wenig über die Beziehung zwischen Angiotensinrezeptorblockern und Rauchen bekannt. In der Tat fehlen noch groß angelegte Erkenntnisse zu diesem Thema.

Eine experimentelle Studie legt nahe, dass Valsartan, ein Angiotensinrezeptorblocker, eine positive Wirkung auf die durch Rauchen am Gefäßendothel verursachten Veränderungen hat. Das Medikament verhinderte, dass das Rauchen die Acetylcholin-Vasodilatation beeinträchtigte. Es gab Hinweise darauf, dass akutes Rauchen mit einer Zigarette in vivo zu einer Funktionsstörung der endothelabhängigen, aber nicht endothelunabhängigen Vasodilatation des Gehirngefäßes der Ratte führte. Die Wirkung wurde durch intravenöses Nikotin nicht nachgeahmt. Daher könnte eine Angiotensin-1-Rezeptorblockade eine durch Rauchen verursachte Beeinträchtigung der endothelabhängigen Vasodilatation verhindern, obwohl noch umfangreiche Ergebnisse fehlen und experimentelle Daten erhalten werden sollten.

Beschriebene Daten zeigen zweifellos, dass alle Hauptklassen von Arzneimitteln üblicherweise zur Behandlung von Bluthochdruck verwendet werden, werden durch Rauchen nachteilig beeinflusst, und folglich könnte das Ziel einer wirksamen Behandlung bei hypertensiven Rauchern unabhängig vom Wirkungsmechanismus oder der Wahl des blutdrucksenkenden Arzneimittels scheitern.

6. Schlussfolgerung

Zwei grundlegende Konzepte ergeben sich aus der Analyse exponierter Daten. Sie passen zu Pandoras Schachtel der griechischen Mythologie.

Pandoras Glas ist eine Schachtel, in der alle vorhandenen Übel enthalten sind, wenn es durch einen Deckel verschlossen wird, um Personen keinen Schaden zuzufügen. Daher gibt es eine anscheinend gute Gesundheit. Im Gegenteil, wenn der Deckel entfernt wird, treten alle Übel hervor und schädigen die Menschen schwer.

Das erste Konzept, das Stress hervorruft, ist die unterschiedliche Reaktion des Blutdrucks auf Rauchverbindungen, die von der Art des Rauchens, seiner Dauer und dem Einsetzen des Blutdruckanstiegs abhängt.

Anfänglich sind junge Raucher normalerweise zeigen normale oder sogar niedrige BP-Werte ohne offensichtliche Anzeichen einer Gefäßschädigung an, die jedoch beginnen, obwohl sie klinisch nicht gut erkennbar sind. Daher erscheint es unlogisch, diesen Personen, die anscheinend bei guter Gesundheit sind, das Rauchen zu verbieten. Man kann diese Phase als die einer geschlossenen Büchse von Pandora betrachten, die den in der Schachtel enthaltenen Schaden maskiert. Dies könnte auch als das Stadium identifiziert werden, in dem Tabakrauch aufgrund normaler oder niedrigerer Werte als offensichtlicher Freund von BP fungiert.

Das Phänomen der maskierten Hypertonie durch aktives oder passives Rauchen korreliert gut mit der Dauer der Rauchexposition und Beginn des Blutdruckanstiegs. Eine wachsende Literatur unterstreicht die Rolle dieses Ereignisses. Die Beweise deuten nun darauf hin, dass wir zur Verbesserung des Blutdrucks das absolute Rauchen so früh wie möglich verbieten müssen. In der Tat scheint maskierte Hypertonie insbesondere mit passivem Rauchen in dosisabhängiger Weise verbunden zu sein, und geringe körperliche Aktivität, erhöhte Herzfrequenz und hämodynamische Haltungsreaktion, die alle denen der sympathischen Stimulation ähnlich sind, können potenzielle Beschleuniger dieses Phänomens sein. Daher verursacht maskierte Hypertonie eine Art von Schädigung, die pathologisch niedrig beginnt und langsam verläuft, aber selbst bei einer pharmakologischen Behandlung über viele Jahre andauert.

Wenn Gefäßwandveränderungen offensichtlich sind und häufiger Die irreversible, offene Büchse der Pandora setzt alle unüberschaubaren Effekte frei, die zum strukturellen Substrat für hypertensive Veränderungen werden. Diese Phase stellt Tabakrauch dar, der als Feind von BP fungiert.

Zweitens ist die Reaktion auf blutdrucksenkende Medikamente bei Rauchern normalerweise beeinträchtigt, wenn Anzeichen für eine zu behandelnde Hypertonie vorliegen, da zwischen Zigarettenrauchen und blutdrucksenkenden Medikamenten biochemische und metabolische Störungen bestehen, obwohl einige Klassen von blutdrucksenkenden Medikamenten weniger würden die Auswirkungen des Rauchens.