Uttagssymptom efter avbrott av Gabapentin
Sammanfattning och introduktion
Sammanfattning
Syfte. Ett fall av uppenbara abstinenssymptom på gabapentin efter avslutad behandling med gabapentin rapporteras.
Sammanfattning. En 53-årig kvinna hade en kaffepulver, en två dagars historia av svart tjära avföring och buksmärtor. Patienten hade en förhöjd etanolkoncentration (323 mg / dL), med senast rapporterade intag av etanol cirka 12 timmar före intag. Hennes medicinska historia inkluderade levercirros sekundärt mot etanolmissbruk, ascites, portalhypertension, matstrupsvariationer (med tidigare bandligering tre veckor tidigare), anemi, gastroesofageal refluxsjukdom, neuropatisk smärta och depression. Hennes hemläkemedel inkluderade spironolakton, nadolol, laktulos, ursodiol, järnsulfat, omeprazol, gabapentin, citalopram och trazodon. Hon togs in på intensivvårdsavdelningen och övre gastrointestinal endoskopi utfördes med 12 bandbindningar applicerade. Efter ingreppet intog hon ingenting oralt, inklusive hemmedicin, under de första två dagarna. På dag 3 av sjukhusvistelsen utvecklade hon rastlöshet, desorientering, förvirring, agitation och ångest. Hon antogs drabbas av etanoluttag och behandlades med bensodiazepiner men hade inga symtomförbättringar. Under dag 4 och 5 blev patienten alltmer förvirrad, upprörd och orolig, med klagomål om huvudvärk, ljuskänslighet och ökande nervositet. På dag 5 återupptogs gabapentin och patientens förvirring och agitation förbättrades samma kväll. Nästa morgon var patienten lugn, vaken och samarbetsvillig. Hennes symtom försvann och hon släpptes på sjukhus dag 7.
Slutsats: En patient utvecklade uppenbara abstinenssymtom som började två dagar efter det att gabapentinbehandlingen avbröts. Symtomen svarade inte på behandlingen med bensodiazepiner men löstes helt med återstart av gabapentinterapi.
Inledning
Gabapentin är ett antiepileptiskt läkemedel som är utformat som en strukturell analog av den hämmande hjärnans neurotransmittor γ-aminosmörsyra (GABA). Det binder dock inte till GABAA- eller GABAB-receptorer och påverkar inte GABA-transport. Gabapentin är nu känd för att vara en α-2-δ kalciumkanalligand som försämrar handeln med denna underenhet, vilket leder till hämning av kalciumströmmar. Hur denna åtgärd korrelerar med förhöjda GABA-koncentrationer noterade hos patienter som tar gab apentin är inte helt förstådd. Gabapentin kan också öka aktiviteten hos glutaminsyradekarboxylas (GAD), ett enzym som ansvarar för syntesen av GABA. Genom att förstärka GAD kan administrering av gabapentin leda till ökade nivåer av GABA. Sedan godkännande för försäljning 1993 för tilläggsbehandling för partiella anfall har gabapentin använts för en mängd olika indikationer inklusive neuropatisk smärta, psykiska störningar, migrän, klusterhuvudvärk och etanoluttag.
Gabapentin tolereras i allmänhet väl, med vanliga biverkningar inklusive sömnighet, yrsel, ataxi och trötthet. Det saknar betydande läkemedelsinteraktioner, eftersom gabapentin inte metaboliseras i levern, inte inducerar leverenzymer och inte är bundet till plasmaprotein. Läkemedlet utsöndras oförändrat i urinen och kräver ofta flera administrationer under dagen på grund av dess korta halveringstid (fem till sju timmar).
När det används för neuropati har gabapentin varit effektivt och tolereras väl vid totala dagliga orala doser på 1800–3600 mg. Gabapentin initieras ofta i en lägre dos och ökar gradvis tills effektiviteten uppnås. Läkemedlet hjälper till att lindra symtom på brännande smärta, skottvärk, hyperestesi och allodyni och förbättrar livskvaliteten för många patienter.
Patienter som plötsligt har avbrutit gabapentin har rapporterat symtom på ångest, diafores, irritabilitet, agitation, förvirring, takykardi, kataton och status epilepticus. Symtomen som har associerats med gabapentinuttag tenderar att efterlikna några av samma abstinenssymptom associerade med etanol- och bensodiazepinuttag, möjligen för att gabapentin ökar GABA-nivåer, liksom etanol och bensodiazepiner. Vi beskriver ett fall av abstinenssymptom efter avslutad behandling med gabapentin.