Tidig upptäckt av hjärnstammbråck med hjälp av elektroencefalografi-övervakning – fallrapport
Fall 1
En 46-årig afroamerikansk man presenterades för ett externt sjukhus med 72 timmar förändrad mental status. Tidigare sjukdomshistoria var signifikant för kronisk myelocytisk leukemi i accelererad fas på dasatinib, ulcerös kolit, polysubstansmissbruk (kokain, cannabinoider och heroin) och splenic laceration status efter splenektomi. Vid den första undersökningen var patienten stridslysten och desorienterad men var annars icke-fokuserad. Initialt blodarbete avslöjade leukocytos (43 400 celler / mm3), INR > 5, kreatinin 1,74 mg / dL och mjölksyraacidos (pH 7,13, anjongap 30). CT-hjärnan visade multifokala intracerebrala blödningar (ICH) i den högra frontotemporala regionen (fig. 1 (A1 och B1)). Han överfördes därefter till den neurokritiska vårdenheten med en koagulationsprofil som tyder på disseminerad intravaskulär koagulation (fibrinogen – omöjlig att upptäcka, d-dimer > 35.200 ng / ml, haptoglobulin < 10 mg / dL och aktiverad plasmatromboplastintid på 54,5 s. Han behandlades med kryoglobulin, färskfryst plasma och trombocyttransfusioner men utvecklade tumörlys-syndrom (TLS) med förhöjd urinsyra (12,2 mg / L, fosfor 6,6 mg / dL. Upprepad neurobildning 6 timmar från första skanningen visade hematom-expansion. Patienten startades med intravenös hydrering, allopurinol, hydroxiurea, rasburikas och nilotinib. Han utvecklade akut andningssvikt och var intuberad. Perifer utstryk bekräftade myelocytisk leukemi med monocytisk med tanke på den akuta ICH var han inte en kandidat för intensiv kemoterapiregim men feres för leukoreduktion initierades. Han blev hypotensiv och krävde flera vasopressor medica och startades med bredspektrumantibiotika. Initialt EEG visade kontinuerlig generaliserad saktning maximalt på höger halvklot som tyder på svår encefalopati utan krampaktivitet. Fibrinogen förbättrades till 125 mg / dL. Upprepad CT-hjärnskanning var stabil.
Datoriserad tomografi av hjärnans axiella sektioner. A1, B1 – initial skanning som visar intracerebral blödning i höger frontala och temporala områden. Mellanhjärnsskivan visar utbredningen av kvadrigeminal cistern. A2, B2 – Dag 3-skanning som visar stor blödning med intraventrikulär förlängning, allvarligt hjärnödem med förlust av gråvit differentiering, kompression i mitthjärnan och bilateral okal herniation
Han överfördes till en medicinsk intensivvårdsavdelning för hantering av multiorganfel och TLS. På sjukhusdag tre klockan 8.00 blev hans högra elev utvidgad och icke-reaktiv. Upprepa CT-hjärnan erhölls omedelbart och visade stabil höger frontalblödning men med flera nya bilaterala supratentoriella blödningar samt okal herniation och mitthjärnekompression (fig. 2 (A2 och B2)). Även om den vänstra pupillen klockan 09:30 blev utvidgad och icke-reaktiv, sköts neurokirurgisk ingrepp på grund av koagulopati och övergripande dålig prognos. Cirka 1 timme före vänster pupilldilatation visade Hans kontinuerliga elektroencefalografi (cEEG) en förvärrad bilateral kortikal dysfunktion mellan 8: 25–8: 35 am (Fig. 2a). Kvantitativ elektroencefalografi (QEEG) visade en övergång från minskning av frekvenser, förändringar i asymmetri, minskning av amplituden och en ökning av burstundertryckningsförhållandet 2 timmar före burst-supression (Fig. 2b-c). Ingen EEG-reaktivitet noterades vid denna tidpunkt. Trots hyperventilation och hyperosmolär terapi var hjärnbråck inte omvänd. På grund av dålig prognos begärde familjen komfortåtgärder och patienten upphörde därefter.
Kontinuerliga och kvantitativa elektroencefalografiska förändringar av fall 1. en baslinje-EEG visar generaliserad saktning med en lateraliserad saktning i vänstra halvklotet generaliserat. b svart ruta indikerar förändringen i QEEG där rytmicitet i höger och vänster halvklot faller ut (öppna pilar) noteras också, minskning i asymmetri för vänster halvklot (svart pil) och ökning av burstundertryckningsförhållande (blå pil). c diffus undertryckning
Fall 2
En 76-årig kaukasisk hane presenteras från vårdhem till utanför sjukhuset med huvudklagomål om förvirring, lös avföring och frossa. Han hade inga fokala neurologiska underskott. Tidigare sjukdomshistoria var signifikant för metastatisk cancer i ryggraden av okänt primärt ursprung, kronisk kommunicerande hydrocefalus med demens och gånginstabilitet vid baslinjen.CT-hjärnan visade isolerad intraventrikulär blödning (IVH) och hydrocefalus (fig. 3a-d). Han överfördes till den neurokritiska vårdenheten för vidare hantering. MRI och hjärnangiografi var inte bidragande. Med tanke på försämrad neurologisk undersökning placerades bilaterala yttre kammaravlopp (EVD). Upprepad intraventrikulär dosering av rekombinant vävnadsplasminogenaktivator resulterade i minimal klinisk förbättring. Sjukhusförloppet komplicerades av elektrografiska anfall, paroxysmal sympatisk hyperaktivitet, syndrom av olämplig sekretion mot diuretikumhormon, andningssvikt sekundärt till aspirationspneumoni, samt EVD-fel med toppar av intrakraniell hypertoni. Den neurologiska undersökningen fortsatte att vara dålig med intakta hjärnstammreflexer och minimalt spontant tillbakadragande i de övre och bilaterala nedre extremiteterna. På dag 13 ockluderade hans vänstra EVD spontant och ICP ökade till över 30 mmHg (normalt intervall 7 till 15 mmHg). Vänster EVD spolades, ersattes sedan och öppnades vid 0 mmHg.
Datoriserad tomografi av hjärnans axiella sektion. en intraventrikulär blödning (IVH) med hydrocefalus. b visar placering av höger frontal yttre ventrikulär dränering (EVD) utan upplösning av hydrocefalus. c visar post tPA-skanning utan upplösning av IVH, intervall placemnent av vänster frontal EVD. d visar postkirurgiska förändringar av IVH-evakuering, septostomi och ny ytterligare vänster parietal EVD-placering utan radiologisk förbättring av hydrocephalus
Dag 14 klockan 04.00 förvärrades hans examen med fasta och utvidgade elever (7 mm; neuroptik). Andra hjärnstammreflexer, inklusive hornhinneflex, hosta och gagreflexer var frånvarande. Inga spontana andetag över ventilatorn noterades. Tjugo minuter före förändringar i klinisk undersökning visade QEEG förlust av rytmicitet, försämrad asymmetri, minskande amplitud och ökande burstundertryckningsförhållande initialt i vänster halvklot följt av höger halvklot (fig 4); EEG övergick från kontinuerlig generaliserad / höger hemisfärisk bromsning till sprängundertryckning i enlighet med hjärnstammsbråck på grund av akut försämring av hydrocefalus.
Kontinuerliga och kvantitativa elektroencefalografiska förändringar av fall 2. en baslinje-EEG som visar diffus långsam, maximal på vänster halvklot. b-rutan anger området för försämrad undersökning med minskad rytmicitet, särskilt till höger, försämrad asymmetri och ökande burst-undertryckningsförhållande. c Efter att osmoterapi har administrerats (svart pil), återkommer rytmicitet i höger halvklot och förbättring av asymmetrin och minskning av burstundertryckningsförhållande
Han behandlades med hyperventilation, hyperosmolar terapi och ersättning av EVD. 04:44 sjönk hans pupillstorlek till 4 mm bilateralt men förblev icke-reaktiv. Svagt tillbakadragande i vänster övre extremitet och trippelböjning i bilaterala nedre extremiteter noterades. 05:15 visade höger elev reaktivitet (neuroptika) och hans hostreflex återvände. 05:30 återvände hans cEEG till ett kontinuerligt generaliserat långsamt mönster. EVD-fel fortsatte med svårt att kontrollera intrakraniella tryck. Neurokirurgiteamet utförde endoskopisk ventrikulär undersökning, bevattning och avlägsnande av intraventrikulär blödning samt septostomi med placering av ny EVD i tredje ventrikeln. Trots aggressiva åtgärder fortsatte han att minska kliniskt och slutade slutligen.