PMC (Svenska)

Till redaktören: Föreningen av massiv utvidgning av cystisk ovarie med primär hypotyreos rapporteras sällan och erkänns inte allmänt i vuxenmedicin eller gynekologisk litteratur. För närvarande är den exakta mekanismen som leder till bildning av äggstockscyst hos patienter med primär hypotyreoidism osäker. De kliniska fynden hos patienter med svår primär hypotyreoidism komplicerade av massivt förstorade äggstockar och hypofysen kan leda till kirurgi för cystor på äggstockarna eller ibland operation inriktad på hypofysadenom. Vi rapporterar ett fall av utvidgning av äggstockscystan i samband med svår primär hypotyreoidism och granskar litteraturen.

En 19-årig kvinnlig patient med menstruation vid 12 års ålder och oregelbundna menstruationscykler med 4 års långa klagomål om allmän smärta, svullnad i händer och fötter, kall intolerans, minskad aktivitet, överdriven sömnighet, kort kroppsvikt, håravfall och torr hud. Hon genomgick en ultraljudundersökning för det senaste klagomålet om smärta i nedre buken, som avslöjade stora äggstockar med flera cystor. Hon var planerad för ooforektomi.

Vid undersökningen var hennes längd 143,5 cm, benåldern var 5 år efter kronologisk ålder, kroppsmassindex var 23,3 kg / m2 med fullt utvecklade sekundära sexuella egenskaper, och hon hade svullna ögon med torr fjällande hud. Hennes laboratorietester visade att detekterbara fria tyroxin (normalt, 9–23,8 pmol / L), sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) var 4191,5 mIU / L (normalt, 0,47–5,01) med positiva antimikrosomala antikroppar, prolaktin var 38,1 μg / L (normal, 3,8-23,2) och 17-p-östradiol var 127,5 pmol / L (normal follikelfas, 110-367). Figuren visar nivåerna av luteiniserande hormon (LH) och FSH under gonadotropinfrisättande hormon (GnRH) stimuleringstest före och efter behandlingen. Hypofysmagnetisk resonanstomografi (MRI) visade homogen generaliserad förstoring av hypofysen. En skanning av bäcken beräknad tomografi (CT) visade flera bilaterala cystor på äggstockarna, den högra äggstocken var 4,5 × 4 cm och den vänstra äggstocken var 5 × 4 cm. Patienten diagnostiserades som primär hypotyreoidism med cystisk utvidgning av äggstockarna. Behandling med tyroxin initierades under noggrann övervakning och patienten visade en markant klinisk förbättring och normal menstruation. Efter sex månader visade en upprepad MR en normal hypofys och en bäcken-CT-skanning visade fullständigt försvinnande av höger ovariecyster med två cystor kvar i vänster äggstock.

Endast 4 fall av massiv äggstocksförstoring har varit rapporterade hos icke-gravida kvinnor med hypotyreos (tabell 1). 1,2,3,4 Dessa patienter liknade vårt fall, som hade svår hypotyreoidism av lång varaktighet, vilket framgår av fördröjd tillväxt och fördröjd skelettmognad. De hade massivt förstorade cystiska äggstockar, buksmärtor och milda ascites. Hypofysförstoring på grund av tyrotrofcellshyperplasi vid primär hypotyreos orsakas av en minskning av den negativa återkopplingen som utövas av cirkulerande sköldkörtelhormoner. Vårt fall hade massiv hypofysförstoring som minskade snabbt med tyroxinbehandling, medan cystor på äggstockarna kvarstod i flera månader. Vi har tidigare visat att fullständig upplösning av äggstocksförstoring kan kräva ett år.4

Tabell 1

Klinisk och hormonell profil för patienter med ovariell hyperstimulering och svår primär hypotyreos rapporterad i litteraturen (endast icke-gravida fall) och vårt fall.

Förstoring av äggstockarna vid svår primär hypotyreoidism beror troligen på stimulering av FSH-receptorer av ovanligt höga nivåer av TSH, vilket visade sig ha svag FSH-liknande aktivitet. 5 Andra utredare har föreslagit att patienter som har ovariellt hyperstimuleringssyndrom på grund av hypotyreos kan ha en mutation i FSH-receptorn som ytterligare kan öka receptorkänsligheten för TSH.6,7

Patologisk undersökning av äggstocksvävnad från ett liknande fall avslöjade icke-luteiniserade cystor på äggstockarna åtföljda av omfattande myxedematös infiltration i båda äggstockarna.3 Dessa patologiska egenskaper indikerar att polycystisk ovariesjukdom kan vara felaktig eftersom mekanismen förmodligen är helt annorlunda. Ovariell hyperstimulering kan vara resultatet av ospecifik överproduktion av alla hypofyshormoner genom den tumörliknande generaliserade förstoringen av hypofysen, vilket var tydligt hos vår patient. Denna mekanism är dock osannolik eftersom nivåerna av basala och stimulerade gonadotropiner hos våra patienter och andra patienter som rapporterats i litteraturen var inom normala gränser eller undertrycktes (tabell 1). Dessutom märkte vi med tyroxinbehandling och upplösningen av äggstocksförstoring ett överdrivet svar från gonadotropiner på GnRH-stimulering. Förhöjda prolaktinnivåer hos patienter med svår hypotyreoidism kan vara en etiologisk faktor vid ovariell hyperstimulering.9 Men massiv äggstocksförstoring är inte ett känt inslag i prolaktinom med högre nivåer av prolaktin.

Markant förhöjda serumnivåer av östradiol är finns i de flesta fall av ovariellt hyperstimuleringssyndrom.10 Vårt fall och tre av de patienter som beskrivs i tabell 1 hade normalt serumöstradiol, vilket också har hittats i fall av äggstocksförstoring på grund av FSH-receptorn stimulering.11,12 Sammanfattningsvis medvetenhet om att utvidgningen av äggstocks- och hypofysen kan orsakas av allvarlig hypotyreos och kommer att skona patienterna till farlig och onödig operativ intervention.

Referens Ålder FSH (IU / L) LH (IU / L) Prolactin (μg / L) Estradiol (pg / mL) Klinisk Äggstockar
1 21 19,2 6.2 119 1303 Buksmärtor Multilobulerade cystor på äggstockarna, rt 10 cm, lt 13,8 cm
2 26 15,7 0,7 36 80 Akut buk Multicystic, rt 14 × 14 cm, lt 11 × 10 cm
3 16 33.6 133.5 104 Bäckenvärk Multicystisk förstoring, rt 13 × 10 cm, lt 10 × 9 cm
4 22 9,8 12.6 71.3 150,9 Bäckenvärk Multilokulerade äggstocksmassor, rt 6 × 4 cm, lt 12 × 9 cm
Vårt fall 19 14.1 1.1 38.1 127 Buksmärta Bilaterala cystor på äggstockarna, rt 4,5 × 4 cm, lt 5 × 4 cm

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *