Gynekologi & obstetrik Fallrapport

Nyckelord

Hypotyreos; Menorragi Onormal livmoderblödning Levotyroxin; Hemorragisk chock

Förkortningar

T4: tyroxin; TSH: tyrotropinstimulerande hormon; TRH: Tyrotropinfrisättande hormon; PFA-100: Funktionsanalys av blodplättar; SHBG: Sexhormonbindande globulin

Inledning

Under sin livstid kommer 10% till 30% av de reproduktiva ålderskvinnorna att uppleva onormal blödning i livmodern. Detta tillstånd påverkar hälsorelaterad livskvalitet och är en vanlig anledning till medicinsk konsultation. Efter att ha uteslutit en graviditet bör de första laboratorieundersökningarna för dessa patienter baseras på historik och klinisk undersökning. I närvaro av resultat som tyder på sköldkörtelsjukdom bör tyrotropinstimulerande hormon (TSH) mätas, eftersom hypotyreos och hypertyreoidism kan associeras med onormal livmoderblödning. Dessa sjukdomar leder dock sällan till allvarlig menorragi.

Fall

En 49-årig G4T3A1-kvinna fördes med ambulans till akutmottagningen på ett universitetssjukhus för onormal blödning i livmodern. Hon var blek och hypotensiv, men hennes hjärtfrekvens var normal. Fysisk undersökning avslöjade kraftig livmoderblödning. Återupplivning startades med intravenös kristalloid lösning och blodtransfusion. Akutläkaren fick ett telefonkonsult med gynekologen på jour och 25 mg konjugerade östrogener IV och 1500 mg tranexaminsyra IV ordinerades i väntan på de första blodprovresultaten.

Hemoglobin var 26 g / L (120 till 160) och hematokrit var 9% (37 till 47). Antalet blodplättar var 258 × 109 / l (150 till 400). Trombocytfunktionsanalys (PFA-100) var omöjlig att utföra på grund av buntar av trombocyter. Internationellt normaliserat förhållande och partiell tromboplastintid var ursprungligen inom det normala intervallet. Graviditetstestet var negativt. Serumtransaminaser höjdes sekundärt till leverischemi. Serumkreatinin förhöjdes också vid 105 U / L (45 till 85) vid akut njursvikt före njurarna. Laktatnivån var 3,3 mmol / L (< 1.6).

Efter stabilisering och noggrann övervakning överfördes hon med ambulans till vår institution till den regionala beredskapen gynekolog. Hon fick ytterligare två enheter röda blodkroppar. Hypotension löst. Vid ankomsten var hon blek. Hennes tal var långsamt och osammanhängande. Ansiktsmyxödem noterades. Hennes sköldkörtel var normal. Det fanns ingen aktiv vaginal blödning. Vid bimanuell undersökning förstorades hennes livmoder något.

Hennes tidigare medicinska historia var viktig för hypotyreoidism sedan hon var 23 år. Hon förlossade tre gånger med kejsarsnitt. Hennes sista graviditet komplicerades av blödning efter förlossningen på grund av livmoderatoni som krävde två blodtransfusioner. Men hon förnekade personlig eller familjehistoria av onormal blödning. Hon hade ingen familjehistoria av gynekologisk cancer.

Under många år hade hon förlängd kraftig menstruationsblödning. Hennes menstruationer var oregelbundna och inträffade var 15: e till 30: e dag. Hennes menstruation varade 6 till 15 dagar. Hon rapporterade att byta dynor varje timme och passera blodproppar 3 cm i diameter. Under de senaste tre månaderna noterade hon dock en ökning av frekvensen och varaktigheten av hennes menstruation.

Utan någon medicinsk uppföljning slutade hon använda levotyroxin fyra månader innan hon presenterade för akutmottagningen. Hon utvecklade symtom på trötthet, kall intolerans, förstoppning och torr hud. Mer nyligen blev hon apatisk och astenisk; hon kunde inte ens gå ut ur sängen på grund av extrem trötthet. Trots rekommendationerna från sina familjemedlemmar sökte hon inte medicinsk hjälp för sina symtom.

Transabdominala ultraljud avslöjade en livmoder i ökad storlek med ett 1,0 * 0,7 cm intramuralt leiomyom som inte sticker ut i livmoderhulen. Myometrium beskrevs som heterogent. Livmodern var tom. Det fanns inga tecken på arteriovenösa missbildningar. Båda äggstockarna var normala. Det fanns ingen fri vätska.

Volymutarmning uppnåddes med kristalloid lösning och totalt fem enheter röda blodkroppar. Hon presenterade bradykardi. EKG var annars normalt och hjärtbiomarkörer var inte förhöjda. Serumkortisol togs, men resultaten fanns inte tillgängliga. Hon fick IV hydrokortison på grund av misstänkt binjureinsufficiens. Kortisolnivåerna återvände dock lämpligt förhöjda. Dessutom utvecklade hon spridd intravaskulär koagulation och hypokalcemi på grund av multipla blodtransfusioner, för vilka hon fick färskfryst plasma respektive IV-kalciumglukonat. TSH- och fria tyroxin (T4) -nivåer blev tillgängliga och var > 100 mU / L (0,25 till 5,00) respektive 1 ρmol / L (12 till 22). Oral levotyroxin startades sedan.

Höga doser av konjugerade östrogener och tranexaminsyra användes vid behov för att kontrollera livmoderblödning och menorragi försvann snabbt.

Hon antogs till ICU. Nästa dag återfick diures och kreatinin det normala. Hon upplevde diffus myalgi sekundärt till rabdomyolys. Hon hade episoder av retrosternal smärta. Hjärtundersökningar förblev dock normala. Vaginal blödning slutade dagen efter hennes intag. Hennes hemoglobin förblev stabil. Serumtransaminaser återgick till det normala.

Endometriell biopsi utfördes före hennes urladdning och visade ett inaktivt endometrium. Efter diskussion och rådgivning om tillgängliga alternativ för behandling av onormal menstruationsblödning och misstankar om adenomyos, fick patienten depå medroxyprogesteronacetat. Hon återvände hem fyra dagar efter sitt intag med järntillskott och tranexaminsyra för användning vid betydande blödning. Hennes hemoglobinnivå vid urladdning var 88 g / l.

Levotyroxin justerades och TSH återvände till det normala referensområdet. Den senaste uppföljningen var 18 månader efter hennes utskrivning från vårt sjukhus. Hon använder fortfarande depå medroxyprogesteronacetat och har varit amenorrisk med undantag för en ny episod av mild blödning där en endometriebiopsi utfördes och kom tillbaka normalt.

Diskussion

Sköldkörteldysfunktion är systemisk sjukdom som oftast förknippas med onormal livmoderblödning. Förekomsten av menstruations oregelbundenheter hos patienter med obehandlad hypotyreos rapporterades av Krassas vara 23,4%. Detta är mycket mindre än vad som rapporterats i tidigare studier, som visade att 50-70% av kvinnliga patienter med hypotyroid hade menstruationsavvikelser. I en indisk studie hade 68,2% av hypotyroidkvinnorna menstruationsavvikelser, jämfört med 12,2% av de friska kontrollerna. Dessa skillnader kan förklaras med en allvarligare sjukdom vid diagnostik. Patienter med svår hypotyreoidism har en högre prevalens (34,8%) av menstruationsstörningar än milt-måttliga fall (10,2%), vilket rapporterats i en studie från Japan.

Hypotyreoidism kan leda till menorragi, metrorragi, polymenorré , oligomenorré och amenorré. Oligomenorré, polymenorré och menorragi är de vanligaste menstruationsstörningarna, medan amenorré är sällsynt.

Det finns många sätt på vilka hypotyreos kan orsaka onormal blödning i livmodern genom att störa både menstruationscykeln och hemostasen. >

Tyrotropinfrisättande hormon (TRH) ökar utsöndringen av både TSH och PRL. Serumprolaktinnivån kan öka vid hypotyreos. Hyperprolaktinemi till följd av långvarig primär hypotyreoidism har varit inblandad i ovulatoriska dysfunktioner, allt från otillräcklig utsöndring av corpus luteal progesteron när den är lätt förhöjd till oligomenorré eller amenorré när cirkulerande PRL-nivåer är höga.

I hypotyreoidism är gonadotropinnivåer vanligtvis normala . TSH, som är markant ökad i hypotyreos, har en liten FSH- och LH-liknande effekt på grund av den delade alphasubenheten. Mellancykeln FSH och LH-överspänningen kan således vara trubbiga eller frånvarande.

Dessutom minskar bindningsaktiviteten för könshormonbindande globulin (SHBG) i plasma, vilket resulterar i att plasmakoncentrationerna av obundet testosteron och östradiol ökar trots normala totala nivåer.

Alla dessa förändringar i menstruationsreglering kan leda till anovulation. Menorragi är ett vanligt klagomål och beror troligen på östrogengenombrottsblödning sekundärt till anovulation, vilket är frekvent vid svår hypotyreos. Anovulationen återspeglas i den frekventa upptäckten av ett proliferativ endometrium på endometriebiopsi.

Defekter i hemostas, såsom de minskade nivåerna av faktorer VII, VIII, IX och XI som har visats vid hypotyreos kan bidrar också till polymenorré och menorragi.

Det är känt att med sköldkörtelersättningsterapi normaliseras TSH-nivåer och den onormala livmoderblödningen vanligtvis försvinner inom 3 till 6 månader.

Med djup hypotyreoidism, minne och koncentration försämras. I det aktuella fallet bidrog det säkert till att patienten inte sökte medicinsk behandling tidigare. Dessutom minskar hjärtekardilitet och pulsfrekvens, vilket leder till en minskad slagvolym och bradykardi. Detta fenomen förklarar frånvaron av den reflex takykardi som förväntas i samband med svår anemi. Adrenerg chock kan också avstänga sympatisk respons och måste därför också vara en del av differentiell diagnos.

Slutsats

Sammanfattningsvis kan allvarlig hypotyreoidism leda till betydande livmoderblödning sekundärt till ägglossning och koagulationsstörningar. Detta fall är av särskilt intresse på grund av den djupa hypotyreos och tillhörande hemorragisk chock. Erkännande och korrekt aggressiv hantering av detta tillstånd är viktigt, eftersom detta tillstånd kan vara livshotande.

Bekräftelser

Inga

1. Liu Z, Doan QV, Blumenthal P, Dubois RW (2007) En systematisk granskning som utvärderar hälsorelaterad livskvalitet , arbetsnedsättning och sjukvårdskostnader och användning vid onormal blödning i livmodern. Value Health 10: 183-194.
2. Singh S, Best C, Dunn S, Leyland N, Wolfman WL, et al. (2013) Onormal livmoderblödning hos kvinnor före klimakteriet. J Obstet Gynaecol Can 35: 473-479.
3. Cowan BD, Morrison JC (1991) Hantering av onormal könsblödning hos flickor och kvinnor. N Engl J Med 324: 1710-1715.
4. Krassas GE (2000) Sköldkörtelsjukdom och reproduktion av kvinnor. Fertil Steril74: 1063-1070.
5. Doufas AG, Mastorakos G (2000) Den hypotalamus-hypofys-sköldkörtelaxeln och det kvinnliga reproduktionssystemet. Ann N Y Acad Sci 900: 65-76.
6. Kakuno Y, Amino N, Kanoh M, Kawai M, Fujiwara M, et al. (2010) Menstruationsstörningar vid olika sköldkörtelsjukdomar. Endocr J 57: 1017-1022.
7. Brenner PF (1996) Differentiell diagnos av onormal livmoderblödning. Am J Obstet Gynecol 175: 766-769.
8. Krassas GE, Pontikides N, Kaltsas T, Papadopoulou P, Paunkovic J, et al. (1999) Störningar av menstruation vid hypotyreos. Clin Endocrinol (Oxf) 50: 655-659.
9. Koutras DA (1997) Störningar av menstruation vid sköldkörtelsjukdom. Ann N Y Acad Sci 816: 280-284.
10. Moragianni VA, Somkuti SG (2007) Djupgående hypothyroidisminducerad akut menorragi som resulterar i livshotande anemi. Obstet Gynecol 110: 515-517.
11. Jameson J, Mandel SJ, Weetman AP (2015) Störningar i sköldkörteln. I: Kasper D (red.). Harrisons Principles of Internal Medicine (19thedn) New York, NY: McGraw-Hill.