Frank-Starling-lag

Frank-Starling-mekanismen uppstår som ett resultat av det längdspänningsförhållande som observerats i striated muskel, inklusive till exempel skelettmuskler, artropodmuskel och hjärtmuskel. När en muskelfiber sträcks skapas aktiv spänning genom att ändra överlappningen av tjocka och tunna filament. Den största isometriska aktiva spänningen utvecklas när en muskel har sin optimala längd. I de mest avslappnade skelettmuskelfibrerna upprätthåller passiva elastiska egenskaper muskelfibrernas längd nära optimal, vilket bestäms vanligtvis av det fasta avståndet mellan fästpunkterna för senor till benen (eller leddjurets exoskelett) i vardera änden av muskeln. Däremot är den avslappnade sarkomererlängden på hjärtmuskelceller, i en vilkammare, lägre än den optimala längden för sammandragning. Det finns inget ben för att fixera sarkomererlängd i hjärtat (av något djur) så sarkomererlängd är mycket varierande och beror direkt på blodfyllning och därigenom utvidga hjärtkamrarna. I människans hjärta genereras maximal kraft med en initial sarkomerlängd på 2,2 mikrometer, en längd som sällan överskrids i ett normalt hjärta. Initiala längder som är större eller mindre än detta optimala värde kommer att minska den kraft som muskeln kan uppnå. För längre sarkomerlängder är detta resultatet av att de tunna och tjocka filamenten blir mindre överlappande. för kortare sarkomerlängder är orsaken den minskade känsligheten för kalcium från myofilamenten. En ökning av fyllningen av kammaren ökar belastningen för varje hjärtmuskelfiber och sträcker fibrerna mot optimal längd.

Sträckningen av muskelfibrerna ökar hjärtmuskelkontraktionen genom att öka kalciumkänsligheten hos myofibrillerna vilket orsakar ett större antal aktin-myosinkorsbroar att bildas i muskelfibrerna. Specifikt ökar känsligheten för troponin för bindning av Ca2 + och det finns en ökad frisättning av Ca2 + från det sarkoplasmatiska retikulumet. Dessutom minskar avståndet mellan tjocka och tunna trådar när en hjärtmuskelfiber sträcks, vilket gör att ett ökat antal tvärbryggor kan bildas. Kraften som en enda hjärtmuskelfiber genererar är relaterad till sarkomerlängden vid tidpunkten för aktivering av muskelceller genom kalcium. Sträckningen på de enskilda fibrerna, orsakad av ventrikelfyllning, bestämmer fibrernas sarkomerlängd. Därför är kraften (trycket) som alstras av hjärtmuskelfibrerna relaterad till den slutdiastoliska volymen i vänster och höger kammare, bestämd av komplexiteten i förhållandet mellan kraft och sarkomer.

På grund av den inneboende egenskapen av hjärtinfarkt som är ansvarig för Frank-Starling-mekanismen kan hjärtat automatiskt rymma en ökning av venös avkastning, oavsett hjärtfrekvens. Mekanismen är av funktionell betydelse eftersom den tjänar till att anpassa utgången till vänster kammare till utgången till höger kammare. Om denna mekanism inte existerade och de högra och vänstra hjärtutgångarna inte var ekvivalenta, skulle blod ackumuleras i lungcirkulationen (om höger kammare producerade mer effekt än vänster) eller den systemiska cirkulationen (om den vänstra kammaren producerade mer effekt än den höger).