EKG-fall 14: Q-våg och ocklusion MI

Nio patienter med potentiellt ischemiska symtom och Q-vågor. Vilka patienter hade ocklusion MI?

Fall 1: 70 år med tidigare medicinsk historia av högt blodtryck, en timmes axelvärk. Gräns takykardi, andra vitala normala. Gammalt sedan nytt EKG:

Fall 2: 90 år med tidigare medicinsk historia om högt blodtryck, 9 timmars dyspné. HR 110 bpm, BP 110, RR 40, O2sat 88%, afebril. Gammalt sedan nytt EKG:

Fall 3: 30 år tidigare bra, med ansträngande synkope

Fall 4: 70 år historia av tidigare MI / kardiomyopati, tre timmars epigastrisk smärta. HR 50 slag / min, andra vitala normala.

Fall 5: 30 år tidigare friskt, med 11 timmars konstant bröstsmärta. AVSS.

Fall 6: 75 år med tidigare medicinsk historia av högt blodtryck och dyslipidemi, 2 timmars bröstsmärta, dyspné och yrsel . Gräns takykardi, BP 120, O2sat 92%. Gammalt sedan nytt EKG:

Fall 7: 65 år tidigare hälsosamt och bra med 8 timmars konstant bröstsmärta. AVSS.

Fall 8: 60 år tidigare frisk och bra med 12 timmars konstant smärta i bröstet. AVSS.

Fall 9: 60 år med historia av högt blodtryck och dyslipidemi, en dag på / av bröstsmärta, nu konstant. HR 50 slag per minut, andra vitala normala. Gammalt sedan nytt EKG:

Q-vågor och ocklusion MI

Med normal ledning färdas ventrikulär depolarisering åt vänster till höger i septum och sedan genom båda ventriklarna, med nätkrafter mot den större vänstra ventrikeln. Så i det normala EKG: n har högra sidor små positiva R-vågor och större negativa S-vågor, och vänster sidor kan ha små negativa ”septala Q” -vågor och positiva R-vågor. Q-vågor kan vara fysiologiska (normal vektor på väg bort från aVR, V1 eller III), sekundär till onormal depolarisering (t.ex. omvänd septal depolarisering i LBBB, onormal ledning i LVH, tillbehörsväg i WPW) eller patologisk (t.ex. från MI eller kardiomyopati). Posterior MI producerar inte Q-vågor på 12-ledningen (om inte förknippad med sämre eller lateral MI), men i stället producerar höga R-vågor i de främre ledningarna.

Differentialdiagnos av Q-vågor

1. Fysiologisk (normal vektor på väg från aVR, V1 eller III)
2. Sekundär till onormal depolarisering (omvänd septal depolarisering i LBBB, onormal ledning i LVH, tillbehörsväg i WPW )
3. Patologisk (MI, kardiomyopati)

Som fjärde universella def inition av MI sammanfattar: ”Ett QS-komplex i bly V1 är normalt. En Q-våg < 0,03 s och < 0,25 av R-vågamplituden i ledning III är normal om den främre QRS-axeln är mellan – 30o och 0o. En Q-våg kan också vara normal i aVL om den främre QRS-axeln är mellan 60o och 90o. Septal Q-vågor är små, icke-patologiska Q-vågor < 0,03 s och < 0,25 av R-vågens amplitud i ledningar I, aVL , aVF och V4 – V6. Pre-excitation, kardiomyopati, TTS, hjärtamyloidos, LBBB, vänster främre hemiblock, LVH, höger kammarhypertrofi, myokardit, akut cor pulmonale eller hyperkalemi kan associeras med Q-vågor eller QS-komplex i avsaknad av MI. ” Den listar följande EKG-ändringar som är associerade med tidigare MI (i frånvaro av LVH eller LBBB):

1. Alla Q-vågor i ledningar V2-V3 > 0.02s eller QS-komplex i ledningar V2-V3
2. Q-wave > 0,03s och > 1mm djupt eller QS-komplex i ledningar I, II, aVL, aVF eller V4-V6 i två ledningar i en sammanhängande ledningsgruppering
3. R-våg > 0,04s i V1-V2 och R / S > 1 med en överensstämmande positiv T-våg i frånvaro av ledningsdefekt

Hjärtinfarkt dikotomiserades tidigare retrospektivt in i Q-våg jämfört med icke-Q-våg MI, med den tidigare anses ha haft irreversibel transmural nekros. STEMI-paradigmet skiftade dikotomin från att observera utvecklingen av Q-vågor till att återföra dem med ST-höjd, men bibehöll uppfattningen att Q-vågor representerade sent och oåterkallelig infarkt. AHA: s STEMI-riktlinje 2013 säger att ”majoriteten av patienterna kommer att utveckla EKG-bevis för Q-våginfarkt”, och 2014 års NSTEMI-riktlinjer säger att ”betydande Q-vågor är mindre användbara … vilket tyder på tidigare MI.”

Som en konsekvens är en” slutförd Q-våginfarkt ”associerad med att hålla tillbaka reperfusion från patienter som diagnostiserats med STEMI inom 12 timmar efter första medicinska kontakten. Men nya Q-vågor kan utvecklas efter så lite som en timme med ischemiska symtom och är associerade med större infarkter, lägre EF och högre mortalitet. Som en annan studie av STEMI-patienter som behandlades inom 12 timmar efter symtomupptäckt fann man att ”hjärtinfarktens bärgning var fortfarande betydande hos patienter med tidig QW, vilket tyder på att patienter med STEMI och tidig QW har ofta gynnsamma resultat efter reperfusion trots antagen transmural och irreversibel hjärtinfarktskada. Förekomsten av tidig QW hos patienter som uppvisar signifikanta ST-segmentförhöjningar inom 12 timmar efter kliniskt relevanta symtom bör därför inte utesluta patienter från behandling med primär PCI. ” . Som ytterligare bevis på att Q-vågor kan vara akuta och reversibla, fann en uppföljningsstudie av STEMI-patienter med nya Q-vågor som behandlades inom sex timmar efter symtomdebut att 39% så småningom gick tillbaka – associerat med större spontan eller kollateral cirkulation, mindre enzymnivåer och en större EF. 2017 års ESC-riktlinje säger att ”närvaron av Q-våg på EKG inte nödvändigtvis borde ändra reperfusionsstrategin, och 2018: s fjärde universella definition av MI förklarar att” i allmänhet indikerar utvecklingen av Q-vågor hjärtmuskelnekros, vilket startar minuter / timmar efter hjärtinfarkt. Övergående Q-vågor kan observeras under en episod av akut ischemi. ”

Å andra sidan är gamla främre QS-vågor med ihållande ST-höjd (LV-aneurismmorfologi) den vanligaste feldiagnostiserade formen av ST-höjd i ED-patienter med bröstsmärtor och kan leda till onödig aktivering av katolaboratoriet. EKG-maskiner och STEMI-kriterier kan inte skilja skillnaden, men tidigare sjukdomshistoria, symtomvaraktighet, tidigare EKG och andra EKG-kriterier kan hjälpa till med denna skillnad. Akut ischemi producerar hyperakuta T-vågor (i förhållande till föregående QRS-komplex) som kan hjälpa till att skilja ny STE från gammal STE. Om differensen är LV-aneurysm mot främre STE (dvs inte STE från LBBB eller LVH), då en enda ledning i V1-4 med en T-vågamplitud till QRS amplitudförhållande > 0,36 identifierar STEMI med en känslighet på 92% och specificitet på 81%. Falska negativ uppstår när symtomen har förekommit i mer än 6 timmar, eftersom hyperakuta T-vågor minskar och kan bli inverterade.

Tillbaka till fallen

Fall 1: främre Q-våg sekundärt till LBBB, inget tecken på ocklusions MI, onödig aktivering av cath lab.

• Hjärtfrekvens / rytm: borderline sinus tach
• Elektrisk ledning: LBBB
• Axel: vänster från LBBB
• R-vågor / Q-vågor: främre R-vågor ersatta av QS-vågor och förlust av små ”septala Q” -vågor i I / aVL, från LBBB
• Spänning: ingen hypertrofi
• ST / T: lämpligt överensstämmande ST / T-vågförändringar, inga Smith-modifierade Sgarbossa-kriterier

Intryck: ”ny LBBB” som ledde till cath lab-aktivering. Men inga EKG-egenskaper hos Ocklusion MI hos patienter med atypiska symtom. Trops och cath negativ.

Fall 2: RBBB med akut Q-våg från LAD-ocklusion, fördröjd diagnos.

• H: sinus tach
• E: gammal RBBB, nytt första grads AV-block
• Axel: vänster
• R-våg / Q-våg: gamla höga främre R-vågor från RBBB, nya Q-vågor V2-5 och underlägset
• Spänning: ingen hypertrofi
• ST / T: ny olämpligt överensstämmelse ST-höjd V2-6

Intryck: I motsats till LBBB som reverserar septal depolarisering och producerar främre Q-vågor och diskordant ST-höjd , Stör RBBB inte septaldepolarisering, så det bör inte finnas några Q-vågor och diskordant ST-depression. Men här finns nya Q-vågor och överensstämmande ST-höjd, ett tecken på RBBB med ocklusion MI (en högriskinfarkt). Inledningsvis missat av dator och läkare och behandlats med puffers för antagen KOL. Första Troponin I = 15 000, cath lab aktiverat: 100% LAD ocklusion. Topp troponin 42.000 och hjärtstopp.

Fall 3: Q-vågor från LVH, lämplig diagnos.

• H: NSR
• E: normal ledning
• A: normal axel
• R: stor spänning och inferolaterala QR-vågor från LVH
• T: LVH
• ST / T: milda sekundära ST / T-vågor förändras

Avtryck: LVH med sekundära förändringar. Trops negativ. HOCM om eko.

Fall 4: LV-aneurysm, onödig aktivering av katolaboratoriet

Intryck: LV aneurismmorfologi med akuta symtom men utan hyperakuta T-vågor. Cath lab aktiverades baserat på främre ST-höjd men detta var patientens EKG vid baslinjen. Trops och cath negativ.

Fall 5: akut Q-våg från LAD-ocklusion, fördröjd diagnos

• H : NSR
• E: normal ledning
• A: avvikelse från höger axelgräns
• R: främre R-vågor ersatt av QS-vågor i V2-4
• T: ingen hypertrofi
• ST / T: främre ST-höjd som inte uppfyller STEMI-kriterier, men i V3 är T / QRS-förhållandet = 5/9 = 0,55

Intryck: främre QS-våg med hyperakuta T-vågor trots långvariga symtom. Konkav ST-höjd antogs från tidig repolarisering på grund av patientens ålder, men Q-vågor framåt är ett uteslutningskriterium för tidig repolarisering. Första Trop I var 3000 och hänvisade till kardiologi som NSTEMI, sedan cath lab aktiverat: 95% mitt LAD ocklusion. Peak trop 38.000. Vid urladdnings-EKG minskade T / QRS i V3 till 5/16 = 0,31.

Fall 6: Akut Q-våg efter bara 2 timmars bröstsmärtor från LAD-ocklusion, snabb diagnos.

Intryck: Flera tecken på proximal LAD-ocklusion. Cath lab aktiverat: 95% proximal LAD-ocklusion, första Trop I på 2000, topp vid 50.000. Nästa dag hade EKG ihållande främre QS-vågor men minskning av hyperakuta T-vågor.

Fall 7: Akut (och övergående) Q -våg från LAD-ocklusion, fördröjd diagnos.

Intryck: Subakut LAD-ocklusion med minskande hyperakuta T-vågor. EKG upprepades två timmar senare efter första Trop I på 6000: förlust av hyperakut T-våg och början av T-våginversion. Hänvisas till kardiologi som NSTEMI men cath lab aktiverat: 95% LAD-ocklusion, topp Trop 18.000, EF 40%.

Följ upp EKG: Regression av främre Q-vågor, återhämtning av EF till 60%.

Fall 8: Subakut LAD-ocklusion, snabb diagnos.

• H: NSR
• E: normal ledning
• A: normalaxel
• R: främre QS-vågor, fragmenterad QRS
• T: ingen hypertrofi
• ST / S: mild främre STE, anterolateral TWI

Intryck: LAD QS-vågor och djupa TWI men pågående bröstsmärtor. Cath lab aktiverat: 99% LAD ocklusion. Första Trop I på 50 000, med EF 37% och apikal aneurysm.

Fall 9: Akut Q / hög R från infero-posterior ocklusion MI, fördröjd diagnos.

• H: sinus brady
• E: normal ledning, små u-vågor
• A: normalaxel
• R: ny hög R i V2 och nya QR-vågor sämre
• T: ingen hypertrofi
• S: inferior straightening STE med hyperakuta T-vågor och ömsesidig STD i I / aVL, och ST-depression i V2

Intryck: Inferior och posterior ocklusion MI, missad av dator och första läkare på grund av Q-vågor. Inferior Q och främre höga R-vågor kan vara från gamla underlägsna / bakre MI. Dessa är dock nya jämfört med det gamla EKG, hos en patient utan hjärthistoria och med nya ischemisymtom och med hyperakuta T-vågor. Cath lab aktiverat av andra läkare: 100% RCA-ocklusion. Första Trop I på 2300, topp på 46.000. Urladdnings-EKG: QR-vågor i III / aVF har utvecklats till QS-vågor, hyperakuta T-vågor från akut koronar ocklusion har utvecklats till T-våginversion efter reperfusion, I / aVL-ömsesidiga förändringar har lösts och hög R-våg i V2 har kvarstått.

Ta hempoäng för Q-våg och ocklusion MI

1. Q-vågor kan vara fysiologiska (i aVR, V1 och III och små Q i sidled), sekundärt till depolarisationsavvikelser (LBBB, LVH, WPW) eller patologisk (akut eller kronisk). Akuta ischemiska Q-vågor är associerade med högriskinfarkter och fördröjd reperfusion, medan gamla QS-vågor med infarkt ST-höjd (LV-aneurysmmorfologi) är associerade med onödig katolaboratorisk aktivering. -vågor kan indikera ocklusion MI, särskilt om de åtföljs av hyperakuta T-vågor och ömsesidiga förändringar.
2. STEMI-kriterier och automatiserad tolkning kan inte skilja mellan akut MI- och LV-aneurysm, men patientens historia, symptom och andra EKG-kriterier . En ledning i V1-4 med QS-vågor och T / QRS > 0,36 skiljer akut MI från LV-aneurysm, men hyperakuta T-vågor minskar och inverteras med subakuta presentationer.

Referenser för EKG-fall 14: Q-vågor och ocklusion MI

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fjärde universella definitionen av hjärtinfarkt (2018). J Am Coll Cardiol 2018 30 oktober; 72 (18): 2231-2264
2. OGara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 AACF / AHA riktlinje för styrning av ST-elevation hjärtinfarkt: en rapport från American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force om praktikriktlinjer.Circ 2013 jan 29; 127 (4): e362-425
3. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA / ACC-riktlinjer för hantering av patienter med akuta kranskärlssyndrom utan ST-höjd: en rapport från American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelins. J Am Coll Cardiol 2014 23 december; 64 (24): 3139-3228
4. Welsh RC, Deckert-Sookram J, Sookfram S, et al. Utvärdering av klinisk orsak och skäl för att inte leverera reperfusionsterapi hos patienter med ST-höjdinfarkt: insikter från en omfattande kohort. Int J Cardiol 2016; 216: 99-103
5. Raitt MH, Maynard C, Wagner G, et al. Utseende av onormala Q-vågor tidigt under akut hjärtinfarkt: konsekvenser för effekten av trombolytisk behandling. J av Am Coll Cardiol 1995 apr; 25 (5): 1084-1088
6. Andrews J, franska JK, Manda SOM, et al. Nya Q-vågor på det aktuella elektrokardiogrammet förutsäger oberoende ökad hjärtdödlighet efter ett första hjärtinfarkt med ST-höjd. Eur Heart J 2000 Apr; 21 (8): 647-653
7. Topal DG, Lonbord J, Ahtarovski KA, et al. Förening mellan tidig Q-vågor och reperfusionssucces hos patienter med hjärtinfarkt i ST-segmentet som behandlats med primär perkutan kranskärlsintervention: en hjärtundersökningsstudie Circ Cardiovasc Interv 2017 Mar; 10 (3): e004467
8. Nagase K, Tamura A, Mikuriya Y, et al. Betydelsen av Q-vågregression efter akut hjärtinfarkt i främre väggen. Eur Heart J 1998 maj; 19 (5): 742-6
9. Ibanez B, James S, Agewall S. 2017 ESC-riktlinjer för hantering av akut hjärtinfarkt hos patienter som har ST-segmenthöjd: Arbetsgrupp för hantering av akut hjärtinfarkt hos patienter som uppvisar ST-segmentet höjning av European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2018 7 januari; 39 (2): 119-177
10. Brady W, Perron A, Ullman E. Fel i akutläkartolkning av ST-segmenthöjning i akutmottagningspatienter. Acad Emerg Med Nov 2000; 7 (11): 1256-1260
11. Smith SW. T / QRS-förhållandet skiljer bäst ventrikulär aneurysm från främre hjärtinfarkt. Am J of Emerg Med 2005; 23: 279-287
12. Klein LR, Shroff GR, Beeman W, et al. Elektrokardiografiska kriterier för att differentiera akut främre hjärtinfarkt med ST-höjd från vänster ventrikulär aneurysm. Am J of Emerg Med 2015; 33: 786-790