Behandla smärtan … Save a Heart

Bra smärtkontroll kan förhindra kärlkramp, hyperlipidemi och takykardi.

Även om svår smärta kan ha djupa och negativa effekter på hjärt-kärlsystemet (CV) har denna komplikation fått liten uppmärksamhet. Smärta kan påverka CV-systemet genom flera mekanismer, och plötslig CV-död kan inträffa hos patienter med kronisk smärta som upplever en allvarlig smärta. Ett av målen med smärtbehandling bör vara att stabilisera och få homeostas till en smärtpatients CV-system. Detta är särskilt fallet med äldre patienter som har antingen öppen eller dold hjärt-kärlsjukdom eller som riskerar att utveckla den.

Effekt av blodtryck och puls

Smärta orsakar förhöjning av blodtryck och pulsfrekvens genom två grundläggande mekanismer som kan fungera samtidigt.1-6 Det sympatiska (autonoma) nervsystemet stimuleras av elektriska smärtsignaler som når centrala nervsystemet (se figur 1). Detta kan förekomma vid akut smärta, under fläckar eller genombrottssmärta. De avvikande, neuronatomiska hjärnförändringarna som kan uppstå vid allvarlig konstant smärta verkar kunna producera kontinuerlig sympatisk urladdning.7-9 Smärta signalerar också hypotalamus och hypofysen för att frigöra adrenokortikotropinhormon (ACTH) som stimulerar binjurarna att frigöra adrenalin med efterföljande förhöjning av puls och blodtryck.10 Erkännande av sympatisk stimulering är ett användbart kliniskt verktyg för att vägleda terapi och diagnostisera okontrollerad smärta. Förutom högt blodtryck och takykardi producerar sympatisk urladdning också mydriasis (utvidgad pupil), diafores (svettning), hyperaktiva reflexer, illamående, diarré, vasokonstriktion (kalla händer och fötter), anorexi och sömnlöshet (se tabell 1).

Påverkan av okontrollerad smärta på kranskärlssjukdom

Okontrollerad smärta är farlig hos patienter som har åderförkalkning. En kännetecken komplikation av okontrollerad smärta är vasokonstriktion. Följaktligen kan ett steg upp i hjärtfrekvens och blodtryck på grund av autonom sympatisk stimulering till och med vara en terminal händelse hos en patient som har befintlig åderförkalkning.

Fallrapporter

För att illustrera , här är två korta fallrapporter som involverar patienter som utvecklat kärlkramp under smärtblåsningar och vars kärlkramp upphörde när smärtan kontrollerades.

Fall 1. En 55-årig man med långvarig neuropati och artritsmärta på grund av Lyme-sjukdomen hänvisades för smärtbehandling. Under hans första historia och fysiska undersökning upptäcktes att han hade känt arteriosklerotisk hjärtsjukdom och krävde ofta nitroglycerin. Antalet sjukhusvistelser och akutmottagningsbesök uppgick till drygt ett dussin föregående år. Patienten uppgav att hans kärlkramp endast uppstod under smärtblåsningar. Hans smärta kontrollerades med en långverkande opioid och en kortverkande opioid för genombrottssmärta. Med den här regimen har han bara använt nitroglycerin en gång under det senaste året och har inte krävt sjukhusvistelse.

Fall 2. En 58-årig man hänvisades till med obehaglig smärta på grund av ländryggsgeneration med ryggstenos och radikulopati. Han tog metoprolol för högt blodtryck och nitroglycerin för angina. Den enda gången han upplevde angina var när hans smärta blossade ut och han uppskattade att detta inträffade ungefär tre gånger per vecka. Efter att ha stabiliserats på en långverkande opioid, med en kortverkande opioid för genombrottssmärta, har han inte haft en kärlkramp i sex månader.

Negativ inverkan av smärta på serumlipider

Kroniska smärttillstånd är kända för att höja serumlipiderna.11,12 Även om mekanismen är något oklar, uppstår serumkortisolhöjningar under okontrollerad smärta och förhöjd kortisol är känt för att höja serumlipider och glukos. Även om det inte är dokumenterat kan smärta – såväl som kronisk opioidadministrering – orsaka hypoglykemi som orsakar kolhydrater (socker och stärkelse) hos barn. Kliniskt äter majoriteten av patienter med kronisk smärta en diet som är överbelastad med kolhydrater och som utan tvekan bidrar till fetma och förhöjda lipider.

Kronisk takykardi

Vissa intraktabla smärtpatienter har kronisk takykardi definierad här som en puls över 100 hjärtslag per minut. Den uppenbara orsaken är kontinuerlig sympatisk urladdning från omorganiserad neuroanatomi som inbäddar smärtminnet i dess kretslopp.7-9 Trots aggressiv opioid och andra behandlingar – såsom antidepressiva medel eller bensodiazepin – kanske takykardin inte avtar. Allvarliga fibromyalgi-patienter är särskilt utsatta för detta fenomen. Å andra sidan svarar hypertoni vanligtvis på aggressiv smärtbehandling. Oförkortad takykardi orsakar naturligt trötthet och sömnlöshet.

Terapeutiska rekommendationer

Regelbunden övervakning av blodtryck, puls och andra tecken och symtom på sympatisk överstimulering bör vara rutin vid smärtlindring (se tabell 2). Patienter som har kranskärlssjukdom och kärlkramp bör behandlas med långverkande opioider. Dygnet runt kan dosering vara nödvändig för att förhindra kärlkramp och till och med arytmi eller hjärtinfarkt. Patienter med kronisk smärta som har hyperlipidemi och / eller diabetes kan också behöva opioidadministration dygnet runt för att förhindra förvärring av dessa sjukdomar. Kost som minimerar kolhydrater och fetter bör rekommenderas.

Sammanfattning

Okontrollerad smärta kan höja blodtrycket, pulsfrekvensen, adrenalin- och kortisolserumnivåerna genom att samtidigt stimulera det sympatiska-autonoma nervsystemet och frisättning av binjurhormoner. Dessa fysiologiska reaktioner kan orsaka farlig stress på CV-systemet som producerar kranskramper och resulterar i kärlkramp och möjlig död. Upprepade episoder av hyperkortisolemi som förekommer vid smärtblåsningar kan höja serumlipider och glukos. Patienter med kronisk smärta med underliggande hjärtsjukdom och lipidstörningar kan behöva aggressiv opioidbehandling för att inte dessa tillstånd ska förvärras.

• 1. Lewis KS, Whipple JK och Michail KA. Effekt av smärtstillande behandling på de fysiologiska följderna av akut smärta. Am J Hosp Pharm. 1994. 51: 1539-1554.
• 2. Tousignant-Laflamme Y, Rainville P och Marchand S. Upprätta en länk mellan hjärtfrekvens och smärta hos friska ämnen: En könseffekt. J Smärta. 2005. 6: 341-347.
• 3. Drummond PD. Effekten av smärta på förändringar i hjärtfrekvensen under Valsalva-manöver. Clin Auton Res. 2003. 13: 316-320.
• 4. Helier PH, Perry F, Naifeh K, et al. Kardiovaskulärt autonomt svar under preoperativ stress och postoperativ smärta. Smärta. 1984. 18: 33-40.
• 5. Moltner A, Holz R, Strian F. Pulsförändringar som en autonom komponent av smärtsvaret. Smärta 1990. 43: 81-89.
• 6. Nyklicek I, Vingerhoets AJ och Van Heck GL. Hypertoni och smärtkänslighet: Effekter av kön och kardiovaskulär reaktivitet. Biol Psychol. 1999. 50: 127-142.
• 7. Tracey I, Bushnell CM. Hur neuroundersökningsstudier har utmanat oss att tänka om igen: Är kronisk smärta en sjukdom? J Smärta. 2009. 10: 1113-1120.
• 8. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, et al. Kronisk ryggsmärta förknippas med minskad täthet av prefrontal och thalamic grey materia. J Neurosci. 2004. 24: 0410-10415.
• 9. Teutsch S, Herken W, Bingel U, et al. Förändringar i hjärngrå fråga på grund av repetitiv smärtsam stimulering. Neuroimage. 2008. 42: 845-849.
• 10. Greisen J, Hakland M, Grofte T, et al. Icke-traumatisk smärta ökar hepatisk amino-till urea-N-omvandling hos normal man. J Hepatol. 1998. 4: 647-655.
• 11. Asanuma Y, Oeser A, Shintani A, et al. För tidig åderförkalkning i kranskärl i systemisk lupus erythematosus. Nya Engl J Med. 349: 25: 2407-2415.
• 12. Ozgurtas T, Alca R, Gulec M, et al. Påverkar ryggmärgsskador serumprofiler i serum? Militärmed. 168 (7): 545-547.