Arteriella baroreceptorer
Arteriellt blodtryck regleras normalt inom ett smalt område , med ett genomsnittligt arteriellt tryck som vanligtvis sträcker sig från 85 till 100 mmHg hos vuxna. Det är viktigt att noggrant kontrollera detta tryck för att säkerställa adekvat blodflöde till organ i hela kroppen. Detta åstadkoms genom negativa återkopplingssystem som innefattar trycksensorer (dvs. baroreceptorer) som känner av artärtrycket. De viktigaste arteriella baroreceptorerna finns i halsbotten (vid förgreningen av yttre och inre halspulsåder) och i aortabågen (figur 1). Dessa receptorer svarar på sträckning av artärväggen så att om artärtrycket plötsligt stiger, expanderar väggarna i dessa kärl passivt, vilket ökar avfyrningsfrekvensen av de potentialer som genereras av receptorerna. Om det arteriella blodtrycket plötsligt sjunker leder en minskad sträckning av artärväggarna till en minskning av receptorn avfyrar.
Karotis sinus baroreceptorer är innerverade av sinusnerven hos Hering, som är en gren av den glansofaryngeale nerven ( IX kranialnerv). Glossofaryngeal nerv synapsar i nucleus tractus solitarius (NTS) belägen i hjärnstammens medulla. Aortabågens baroreceptorer är innerverade av aortanerven, som sedan kombineras med vagusnerven (kranialnerven X) som reser till NTS. NTS modulerar aktiviteten hos sympatiska och parasympatiska (vagala) nervceller i medulla, vilket i sin tur reglerar den autonoma kontrollen av hjärtat och blodkärlen.
Av dessa två platser för arteriella baroreceptorer är carotis sinus kvantitativt det viktigaste för att reglera artärtrycket. Carotis sinusreceptorer reagerar på tryck som sträcker sig från 60-180 mmHg (Figur 2). Receptorer i aortabågen har ett högre tröskeltryck och är mindre känsliga än carotis sinusreceptorer. Maximal carotis sinuskänslighet uppträder nära det normala genomsnittliga arteriella trycket; därför förändrar mycket små förändringar i artärtrycket runt denna ”börvärde” dramatiskt avfyrning så att autonom kontroll kan ändras på ett sådant sätt att artärtrycket förblir mycket nära börvärdet. Denna börvärde ändras under träning, högt blodtryck och hjärtsvikt. Till exempel vid kronisk högt blodtryck växlar svarkurvan till höger och ökar börvärdet. Detta förklarar delvis hur arteriellt tryck kan förbli förhöjt under kronisk högt blodtryck.
Baroreceptorer är känsliga för tryckförändringshastigheten såväl som för det stabila eller genomsnittliga trycket. Därför minskar pulstrycket (systoliskt minus diastoliskt tryck) vid ett givet medelartärtryck baroreceptorns avfyrningshastighet. Detta är viktigt under tillstånd som hemorragisk chock där pulstryck såväl som genomsnittligt tryck minskar. Kombinationen av reducerat medeltryck och reducerat pulstryck förstärker baroreceptorsvaret.
Även om baroreceptorerna kan svara på antingen en ökning eller minskning av systemiskt arteriellt tryck, är deras viktigaste roll att svara på plötsliga minskningar av arteriellt tryck (Figur 3). Detta kan till exempel inträffa när en person plötsligt står upp eller efter blodförlust (blödning). En minskning av artärtrycket (medelvärde, puls eller båda) leder till minskad baroreceptoravfyrning. Autonoma nervceller i medulla svarar genom att öka sympatiskt utflöde och minska parasympatiskt (vagalt) utflöde. Under normala fysiologiska förhållanden utövar baroreceptoravfyrning ett toniskt hämmande inflytande på sympatiskt utflöde från medulla. Därför resulterar akut hypotoni i en disinhibition av sympatisk aktivitet i medulla, så att sympatisk aktivitet som härrör från rostral ventrolateral medulla ökar. Dessa autonoma förändringar orsakar vasokonstriktion (ökad systemisk vaskulär resistens, SVR), takykardi och positiv inotropi. De två senare ändringarna ökar hjärtproduktionen. Ökningar av hjärtutgången och SVR leder till en partiell återställning av artärtrycket.
Det är viktigt att notera att baroreceptorer anpassar sig till ihållande förändringar i artärtrycket. Till exempel, om artärtrycket plötsligt faller när en person står, kommer baroreceptorns avfyrningshastighet att minska; emellertid återgår avfyrningen efter en tidsperiod till nästan normala nivåer när receptorerna anpassar sig till det lägre trycket. Därför kräver den långsiktiga regleringen av artärtrycket aktivering av andra mekanismer (främst hormonella och njurar) för att upprätthålla normalt blodtryck.
Reviderad 12/8/16