5. Ekologiska och mänskliga effekter
5. Ekologiska och mänskliga effekter
Ekologiska effekter
Även om de ekologiska effekterna av kemikalier är komplexa är vissa effekter väldokumenterade. Effekterna på olika djur, fåglar (Campbell och Cooke, 1997) och fiskar (Cameron & Berg, 1994; Stebbing et al., 1992), inkluderar fosterskador, cancer och skador till nervöst, reproduktiva och immunförsvar (se ruta 4). Till exempel var diklordifenyltrikloretan (DDT) inblandad i början av 1970-talet som orsaken till reproduktivt misslyckande hos örnar och andra fåglar på grund av tunnningen av äggskal. Sincethen har ett antal andra fall med djurliv studerats, inklusive stora fiskdödor och nedgångar i havspattedyrpopulationer. Förorening av fisk med kvicksilver, PCB och andra giftiga kemikalier verkar öka i USA (NRDC, 1998) och bevis på effekterna av lågnivå men eventuellt vidsträckt förorening av fisk ökar i Europa (Matthiessen, 1998; Tyler, 1998) . Senaste resultat från Storbritannien antyder till exempel att förekomsten av feminisering och andra sexuella störningar hos fisk ”är högre än vad man tidigare trodde och är förknippad med utsläpp från avloppsreningsverk” (EA, 1998).
Komplexiteten i ekosystem, såsom Nordsjön, gör riskbedömning mycket svår utan omfattande tvärvetenskaplig forskning och integrerade bedömningar (MacGarvin, 1994; Neal, et al., 1998).
Human Impacts
Tydliga vetenskapliga bevis för många effekter av tillverkad kemikalie på människors hälsa (förutom vissa yrkesmässiga exponeringar) är också komplexa och svåra att identifiera. Detta beror delvis på att människor utsätts för många olika ämnen och deras nedbrytningsprodukter via föroreningar inomhus och utomhus från flera vägar, inklusive luft, vatten, mat och passage genom huden. Sedan 1970-talet har det ökat oro särskilt för konsumtionsvaror, inklusive mat, som kan vara en av de viktigaste exponeringsvägarna för kemikalier för många människor. Stora stationära och mobila exponeringskällor, såsom fabrikskorstenar, kan nu utgöra mindre än 25% av den totala exponeringen, enligt amerikanska uppskattningar (Wallace, 1993).
Ett annat problem med att identifiera risker från kemikalier uppstår på grund av detta för att redogöra för effekterna av andra orsaksmedel såsom rökning, strålning och naturliga toxiner, som också kan orsaka ohälsa eller ekologisk skada, antingen separat eller ibland i kombination med tillverkade kemikalier (EEA, 1998b). Dessutom finns det vanligtvis stora luckor i tiden mellan exponering för en kemikalie, observation av möjliga skadliga effekter och en medicinsk eller vetenskaplig bedömning om associering och orsakssamband (ruta 3).
Ruta 3 Associering och kausalitet
Det är ibland ganska lätt att visa att ett mått på ohälsa (t.ex. antalet inläggningar till sjukhus per dag) är förknippat med en möjlig orsak, såsom dagliga variationer i nivåer av luftföroreningar. Att visa att det finns ett orsakssamband är dock svårare. Ett antal riktlinjer eller tester har utvecklats för att bedöma detta. Dessa inkluderar att identifiera om det finns ett ”dos-respons-samband” mellan den föreslagna kausalfaktorn och effekten, huruvida händelseförloppet är vettigt (dvs orsaken alltid föregår effekten), kontrollera konsekvens av resultaten mellan olika studier, och hur resultaten av olika studier passar ihop (koherens).
Bevis på orsakssamband är ofta mycket svårt, men genom tillämpningen av dessa och andra kriterier, en expertbedömning av huruvida en förening är sannolikt orsakssamband kan ofta göras. Där effekter sannolikt är allvarliga och / eller irreversibla kan en låg bevisnivå, som i ”försiktighetsprincipen”, vara tillräcklig för att motivera åtgärder för att ta bort eller minska de troliga orsakerna.
(WHO & EES, 1997).
Hälsoproblem, såsom cancer eller allergier, är svåra att förstå när de berör flera, ofta beroende av varandra, av vilka ”kemiska cocktails” bara kan vara en del. Nivån och bevisbördan för skada är också kritiska frågor i riskbedömningen (Gee, 1995; Bro-Rasmussen, 1997). Människor på risken och andra intressenter inklusive konsument- och fackliga grupper måste involveras i riskbedömningar (NRC, 1996; Consumers ’Association, 1997).
| Ruta 4: Några exempel på ekologiska effekter och möjliga orsaker
Föreningen / orsakssambandet bedöms på skalan: 1 = ingen observerad association, 2 = misstänkt association, 3 = svag association, 4 = tydlig association , 5 = signifikant samband.
Source Swedish EPA, 1993 |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Trots svårigheterna med att identifiera och bedöma potentiella risker finns det bevis på hälsoeffekterna av tillverkade kemikalier hos människor, inklusive cancer, hjärt- och andningssjukdomar, allergier och överkänslighet reproduktionsstörningar och sjukdomar i det centrala och perifera nervsystemet. De potentiella hälsoeffekterna och några av deras möjliga orsaker sammanfattas i ruta 5.
| Ruta 5 Lite hälsa effekter av kemikalier
Detta är en sammanfattning av de viktigaste hälsoeffekterna av kemikalier. Länken med kemikalier varierar från välkända orsakssambanden som bensen och leukemi till suggestiva föreningar, såsom kemisk känslighet och bekämpningsmedel. De mest skadliga effekterna är resultatet av många orsaker som verkar tillsammans, såsom genetik, livsstil, strålning, diet, läkemedel, kemikalier (tillverkade och naturliga), rökning och luftföroreningar, inklusive exponering inomhus och utomhus. Det är också viktigt att överväga känsliga grupper, såsom äldre, barn, embryot, sjuka och gravida kvinnor, som kan drabbas av mycket lägre doser än andra.
* Endast exempel |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Vissa kemikalier orsakar tydligt cancer i vissa exponerade grupper, men kemikaliens roll i den totala cancerorsaken är oklar och omtvistad (Doll, 1992; Epstein, 1998). Överskott av cancerdödlighet från en kemisk förorening begränsas sannolikt till en del av befolkningen, så dödligheten för hela befolkningen kan ofta vara svag och okänsliga indikatorer på miljöhälsopåverkan från förorening. Låga nivåer av exponering för kemikalier, inklusive bekämpningsmedel, kan undertrycka. immunförsvaret i kroppen, vilket gör människor mer mottagliga för sjukdomar från virus, parasiter, bakterier och tumörer (WRI, 1996).
De potentiellt farliga effekterna av farmaceutiska kemikalier, såsom större motståndskraft mot djurens antibiotika och kontaminering vattenförsörjning (Envirolink, 1998) täcks inte vidare i denna sammanfattning.
Kemiska föroreningar som kan påverka reproduktiv hälsa och nyfödda barn inkluderar vissa metaller (t.ex. bly och metylkvicksilver), bekämpningsmedel (t.ex. DDT) , industriella kemikalier (t.ex. PCB), lösningsmedel och andra ämnen (Foster & Rousseaux, 1995; CJPH, 1998, i press). Exponering kan förekomma genom plasenta och bröstmjölk (Jensen, 1996; Rogan, 1996), och vissa kan orsaka små abnormiteter i immunsvaret. Men WHO och andra drar slutsatsen att fördelarna med amning överväger riskerna med föroreningar i bröstmjölk (Weisglas-Kuperus et al., 1996; WHO, 1996).
Barn kan vara särskilt utsatta från kemikalier på grund av deras större biologiska känslighet och större exponering för miljöföroreningar i förhållande till kroppsvikt (NRC, 1993; McConnell, 1992; Bearer, 1995). Deras fysiologiska och intellektuella utveckling kan försämras av exponering för kemikalier (Rodier, 1995; Rylanderet al., 1995; Jacobson, 1996; -Grand Jean et al., 1997). Bekämpningsmedelsförorening på låg nivå av mat (spädbarn konsumerar åtta gånger mer mat per kilo kroppsvikt än vuxna, vilket gör detta till en mer betydelsefull exponeringsväg; CICH, 1997) och av bostadsytor och leksaker i Storbritannien och USA rapporteras (Pesticides Trust, 1998, Gurunathan et al., 1998). Vissa tillsynsmyndigheter ägnar särskild uppmärksamhet åt högre risknivåer för barn från föroreningar (US EPA, 1996). Exempelvis kräver Food Quality ProtectionAct i USA att regeringen lägger till en extra säkerhetsmarginal för riskbedömningen av kemikalier som barn kan utsättas för.
Kräftan hos barn i USA ökar (Pogoda, 1997; EHP, 1998; Rachels EHW, 1998), och en storskalig studie av leukemi hos barn och andra cancerframkallande i Storbritannien har funnit att de förknippas med att bo nära industrianläggningar, särskilt där fossila bränslen användes eller bearbetades (Knox & Gillman, 1997).
Orsakerna till en ökad förekomst av testikscancer och bröstcancer hos människor, och effekterna på reproduktion av vilda djur av hormonstörande kemiska ämnen som har observerats i många länder är i stort sett okända. Förändringar i miljön såväl som i livsstilen kan vara ansvariga (Colburn, 1993, CEC et al., 1997; EA, 1998 – se ruta 6).
Ruta 6: ”Weybridge-rapporten” om hormonstörande ämnen
EES har sammanfattat resultaten av rapporten från den europeiska workshopen om effekterna av hormonstörande ämnen på människors hälsa och djurliv (CEC et al., 1997) enligt följande:
Det finns ökande bevis och oro över ökande trender för reproduktiv ohälsa hos vilda djur och människor, och vissa ämnen har varit inblandade, men det finns stor osäkerhet om orsakerna till reproduktiv ohälsa.
De viktigaste slutsatserna är:
Det finns tillräckligt med bevis för att testikulära cancerfrekvenser hos människor ökar.
Den uppenbara nedgången i antalet mänskliga spermier i vissa länder var sannolikt äkta.
Det finns inte tillräckligt med bevis för att definitivt fastställa en orsakssamband mellan hälsoeffekterna hos människor med exponering för kemikalier.
Den största exponeringsvägen för endokrina störande ämnen (EDS) är vanligtvis genom intag av mat och i mindre utsträckning vatten. Det är giltigt för marklevande djur, fåglar och däggdjur, inklusive människor.
Jämfört med situationen i USA finns det få fall av reproduktiv ohälsa i vilda djur i EU där effekterna definitivt kan förknippas med hormonstörande ämnen.
Det finns dock vissa fall inom EU-området där negativa endokrina effekter, eller reproduktionstoxicitet, hos fåglar och däggdjur sammanfaller med höga nivåer av antropogena ämnen, visade sig ha endokrinstörande egenskaper i vissa testsystem.
De stora osäkerheterna och dataluckorna kan minskas genom rekommendationerna om forskning och övervakning av exponering och effekter hos vilda djur och människor.
Nuvarande ekotoxikologiska tester, studier och riskbedömningar är inte utformade för att upptäcka hormonstörande aktiviteter.
Samtidigt bör man överväga att minska exponeringen av människor och vilda djur för hormonstörande ämnen i linje med ”försiktighetsprincipen”.
Källa: Europeiska miljöbyrån baserad på CEC et al., 1997
Det är den utbredda närvaron av små mängder av många kemikalier som orsakar ökande oro, för de ensamma eller i kombination med andra ämnen kan bidra till cancer, allergier (UCB, 1997), effekter på reproduktion och immunsvar och neurotoxiska effekter (NRC, 1992; Kilburn, 1998). Tidpunkten för exponering för vissa kemikalier är viktig, särskilt för hormonstörande ämnen, där exponering under de första 30 dagarna efter befruktningen verkar vara kritisk. Även om exponeringen för kemikalier kan vara mycket låg för de flesta (dvs. i delar per miljon eller biljoner luft, vatten eller mat), kan vissa kemikalier i så låga doser vara potenta. Forexample, estra-diol, kroppens viktigaste östrogenhormon, arbetar i koncentrationer av delar per biljon motsvarande en droppe vatten i 660 ”järnvägstankfartyg” (Brekine, 1997). Och vissa kemikalier kan vara skadligare vid lägre doser än vid höga doser, eftersom t.ex. skadade celler kan orsaka mer skada än döda celler, och höga doser kan utlösa avgiftningsaktivitet som inte utlöses av lägre doser (Lodovicet al., 1994
En nyligen genomförd och omfattande genomgång av riskbedömningen av nya och befintliga kemikalier drog slutsatsen: ”På den nuvarande nivån av förståelse kan vi inte tillräckligt förutsäga negativa effekter på ekosystem, och vi kan inte heller förutsäga vilken del av den mänskliga befolkningen kommer att vara påverkas. Vi kan bara bedöma risker på ett mycket allmänt och förenklat sätt ”(van Leeuwen et al., 1996).
Trots svårigheterna med riskbedömning finns det många regeringar och industripolitiker som har utformats för att skydda människor och miljön genom att minimera riskerna med tillverkade kemikalier.
 |
||
 |
 |