Tratează durerea … Salvați o inimă

Un control bun al durerii poate preveni angina, hiperlipidemia și tahicardia.

Deși durerea severă poate avea impacturi profunde și negative asupra sistemului cardiovascular (CV), această complicație a primit o atenție redusă. Durerea poate afecta sistemul CV prin mai multe mecanisme, iar moartea subită prin CV poate să apară la pacienții cu durere cronică care suferă o erupție dureroasă severă. Unul dintre obiectivele tratamentului durerii ar trebui să fie stabilizarea și aducerea homeostaziei în sistemul CV al pacientului cu durere. Acesta este în special cazul pacienților mai în vârstă care au fie boli cardiovasculare evidente, fie ascunse sau care pot fi expuși riscului de a o dezvolta.

Efectul tensiunii arteriale și al ratei pulsului

Durerea determină creșterea a tensiunii arteriale și a pulsului prin două mecanisme de bază care pot funcționa simultan.1-6 Sistemul nervos simpatic (autonom) este stimulat de semnale electrice de durere care ajung în sistemul nervos central (vezi Figura 1). Acest lucru poate apărea în cazul durerilor acute, în timpul erupțiilor sau a durerilor grave. Modificările aberante, neuronatomice ale creierului care pot apărea cu dureri constante severe par a fi capabile să producă descărcare simpatică continuă.7-9 Durerea semnalează, de asemenea, hipotalamusul și hipofiza să elibereze hormonul adrenocorticotropin (ACTH) care stimulează glandele suprarenale să elibereze adrenalină cu creșterea pulsului și a tensiunii arteriale.10 Recunoașterea stimulării simpatice este un instrument clinic util pentru a ghida terapia și a diagnostica durerea necontrolată. Pe lângă hipertensiune și tahicardie, descărcarea simpatică produce și midriază (pupilă dilatată), diaforeză (transpirație), reflexe hiperactive, greață, diaree, vasoconstricție (mâini și picioare reci), anorexie și insomnie (vezi Tabelul 1).

Impactul durerii necontrolate asupra bolilor coronariene

Durerea necontrolată este periculoasă la pacienții cu boli cardiace arteriosclerotice. O complicație distinctivă a durerii necontrolate este vasoconstricția. În consecință, o creștere a ritmului cardiac și a tensiunii arteriale datorată stimulării simpatice autonome poate fi chiar un eveniment terminal la un pacient care are boală cardiacă arteriosclerotică existentă.

Rapoarte de caz

Pentru a ilustra , aici sunt două rapoarte de caz scurte care implică pacienți care au dezvoltat angină în timpul apariției durerilor și a căror angină a încetat odată ce durerea lor a fost controlată. neuropatia de lungă durată și durerea de artrită din cauza bolii Lyme au fost trimise pentru tratamentul durerii. În timpul istoriei sale inițiale și al examenului fizic, s-a descoperit că cunoștea bolile cardiace arteriosclerotice și necesita frecvent nitroglicerină. Numărul de spitalizări și vizite de urgență a totalizat peste o duzină în anul precedent. Pacientul a declarat că angina sa a apărut numai în timpul apariției durerilor. Durerea lui a fost controlată cu un opioid cu acțiune îndelungată și cu un opioid cu acțiune scurtă pentru durere descoperitoare. Cu acest regim, el a folosit nitroglicerină o singură dată în ultimul an și nu a necesitat spitalizare.

Cazul 2. Un bărbat în vârstă de 58 de ani a fost supus unei dureri intratabile datorită degenerării coloanei lombare cu stenoză spinală și radiculopatie. El lua metoprolol pentru hipertensiune și nitroglicerină pentru angină. Singura dată când a suferit angina pectorală a fost când i-a apărut durerea și a estimat că acest lucru a apărut de aproximativ trei ori pe săptămână. După ce a fost stabilizat pe un opioid cu acțiune îndelungată, cu un opioid cu acțiune scurtă, pentru dureri grave, el nu a avut un episod de angină pectorală de șase luni.

Impactul negativ al durerii asupra lipidelor serice

Stările durerii cronice sunt cunoscute pentru creșterea lipidelor serice.11,12 Deși mecanismul este oarecum neclar, creșterile serice ale cortizolului apar în timpul durerii necontrolate, iar cortizolul crescut este cunoscut pentru creșterea lipidelor și glucozei serice. Deși nedocumentată, durerea – precum și administrarea cronică de opioide – pot produce hipoglicemie care provoacă pofte de carbohidrați (zahăr și amidon) la pacienți. Din punct de vedere clinic, majoritatea pacienților cu durere cronică iau o dietă supraîncărcată cu carbohidrați și care contribuie fără îndoială la obezitate și la creșterea lipidelor.

Tahicardie cronică

Unii pacienții cu durere intratabilă au tahicardie cronică definită aici ca o rată a pulsului de peste 100 de bătăi cardiace pe minut. Cauza aparentă este descărcarea simpatică continuă din neuroanatomia rearanjată, care înglobează memoria durerii în circuitele sale. Pacienții cu fibromialgie severă sunt deosebit de predispuși la acest fenomen. Hipertensiunea, pe de altă parte, va răspunde de obicei la tratamentul agresiv al durerii. Tahicardia necontenită provoacă în mod natural oboseală și insomnie.

Recomandări terapeutice

Monitorizarea regulată a tensiunii arteriale, a ritmului pulsului și a altor semne și simptome de supra-stimulare simpatică ar trebui să fie de rutină în gestionarea durerii (vezi Tabelul 2). Pacienții care suferă de boli coronariene și angină ar trebui să fie tratați cu opioide cu acțiune îndelungată. Doza non-stop poate fi esențială pentru a preveni angina și chiar aritmia sau infarctul miocardic. Pacienții cu durere cronică care prezintă tulburări de hiperlipidemie și / sau diabet pot necesita, de asemenea, administrarea opioidelor non-stop pentru a preveni agravarea acestor boli. Ar trebui recomandate diete care reduc la minimum carbohidrații și grăsimile.

Rezumat

Durerea necontrolată poate crește tensiunea arterială, rata pulsului, adrenalina și nivelurile serice de cortizol, stimulând simultan sistemul nervos simpatic-autonom și eliberarea hormonilor suprarenali. Aceste răspunsuri fiziologice pot provoca stres periculos asupra sistemului CV producând spasm coronarian și ducând la angină și posibilă deces. Episoadele repetitive de hipercortizolemie care apar în apariția durerilor pot crește lipidele serice și glucoza. Pacienții cu durere cronică cu boli cardiace subiacente și tulburări lipidice pot necesita un control agresiv al opioidelor pentru a nu se agrava aceste afecțiuni.

• 1. Lewis KS, Whipple JK și Michail KA. Efectul tratamentului analgezic asupra consecințelor fiziologice ale durerii acute. Sunt J Hosp Pharm. 1994. 51: 1539-1554.
• 2. Tousignant-Laflamme Y, Rainville P și Marchand S. Stabilirea unei legături între ritmul cardiac și durerea la subiecții sănătoși: un efect de gen. J Durere. 2005. 6: 341-347.
• 3. Drummond PD. Efectul durerii asupra modificărilor ritmului cardiac în timpul manevrei Valsalva. Clin Auton Res. 2003. 13: 316-320.
• 4. Helier PH, Perry F, Naifeh K și colab. Răspunsul autonom cardiovascular în timpul stresului preoperator și a durerii postoperatorii. Durere. 1984. 18: 33-40.
• 5. Moltner A, Holz R, Strian F. Schimbările ritmului cardiac ca o componentă autonomă a răspunsului la durere. Durere 1990. 43: 81-89.
• 6. Nyklicek I, Vingerhoets AJ și Van Heck GL. Hipertensiune și sensibilitate la durere: Efectele genului și ale reactivității cardiovasculare. Biol Psychol. 1999. 50: 127-142.
• 7. Tracey I, Bushnell CM. Cum ne-au provocat studiile de neuroimagistică să ne regândim: Durerea cronică este o boală? J Durere. 2009. 10: 1113-1120.
• 8. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S și colab. Durerea de spate cronică este asociată cu scăderea densității materiei gri frontale și talamice. J Neurosci. 2004. 24: 0410-10415.
• 9. Teutsch S, Herken W, Bingel U și colab. Modificări ale materiei gri-creier datorită stimulării dureroase repetitive. Neuroimagine. 2008. 42: 845-849.
• 10. Greisen J, Hakland M, Grofte T și colab. Durerea non-traumatică mărește conversia hepatică amino-uree-N la omul normal. J Hepatol. 1998. 4: 647-655.
• 11. Asanuma Y, Oeser A, Shintani A și colab. Ateroscleroza coronariană-arterială prematură în lupus eritematos sistemic. New Engl J Med. 349: 25: 2407-2415.
• 12. Ozgurtas T, Alca R, Gulec M, și colab. Leziunile măduvei spinării afectează negativ profilurile lipoproteice serice? Militar Med. 168 (7): 545-547.