Paralizia ischemică a celui de-al treilea nerv rezolvat de sine

Pacientul a prezentat oftalmologului său aproximativ patru luni mai târziu cu diplopie binoculară și a observat că simptomele ochiului drept îi afectează capacitatea de a citi și a conduce. De asemenea, a dezvoltat dureri de cap datorită contracției tonice a mușchiului frontalis, în încercarea de a ridica pleoapa superioară dreaptă. Examinarea a arătat o motilitate extraoculară limitată a ochiului drept (DO) în toate direcțiile care au apărut mai rău decât prezentarea anterioară. Restul examenului său fizic a fost de altfel de remarcat. Lucrările de laborator, inclusiv ESR și CRP, nu au fost remarcabile.

Istoria oculară trecută

  • Chirurgia cataractei ambilor ochi (UO) în 2010
  • PDR care necesită OD oftalmoscopie indirectă cu laser și vitrectomie pars plana cu PRP endolaser al ochiului stâng (OS) în 2017
  • Ozurdex OU (7 săptămâni OD și 15 săptămâni OS de la ultima implantare) din 2017
  • Injecții intravitreare cu Avastin din 2012

Istoric medical trecut

  • Diabetul zaharat de tip 2 de peste 10 ani cu PDR în plus față de neuropatia periferică și piciorul stâng amputarea datorată unui ulcer care nu se vindecă. Cea mai recentă hemoglobină A1c a fost de 9,3%.
  • Hipertensiune
  • Hiperlipidemie

Medicamente

  • Aspirina 81 mg 1 comprimat pe zi pe cale orală
  • Insulina detemir 100 unitate / ml injectează 30 de unități la culcare subcutanat
  • Insulina glargină 100 unitate / ml injectează 30 de unități la culcare subcutanat
  • Metformin 500 mg 3 comprimate zilnic pe cale orală
  • Ondansetron 4 mg după cum este necesar pe cale orală
  • Sitagliptin 100 mg 1 comprimat pe zi pe cale orală

Alergii

Nu se cunosc alergii

Istoricul familiei

  • Mama și fratele cu antecedente de diabet de tip 2
  • Fratele cu antecedente de hipertensiune arterială

Istorie socială

  • Tutun: 2,5 pachet de ani de fumat, renunțarea la fumat la începutul anilor 2000
  • Alcool: 1-2 băuturi pe săptămână

Revizuirea sistemelor

Negativ, cu excepția celor menționate în istoricul bolii prezente. Pacientul a negat în mod specific pierderea în greutate, claudicația maxilarului, sensibilitatea scalpului și oboseala.

EXAMEN OCULAR

Acuitate vizuală cu corecție (Snellen)

  • OD : 20/40, nicio îmbunătățire cu orificiul de sticlă
  • SO: 20/30, nicio îmbunătățire cu orificiul de stânga

Motilitate oculară / Aliniere

  • OD:
-3 -3 -3
0 -4
-1 -1 -1
  • Sistem de operare: complet

Presiunea intraoculară (Tonopen)

  • OD: 20 mmHg
  • OS: 16 mmHg

Elevii

  • OD: 3 mm (întunecat) → 2 mm (luminos) fără defect relativ aferent pupilar (R APD)
  • SO: 3 mm (întuneric) → 2 mm (luminos) fără RAPD

Extern

OU: mișcare frontală normală

Figura 1: fotografie externă care demonstrează ptoza pleoapei drepte superioare.

Figura 2: fotografii externe cu 5 priviri care demonstrează motilitatea scăzută a ochiului drept în toate direcțiile, cu excepția răpirii.

Examenul lămpii cu fante

    • Capace / gene: ptoză completă
    • Conjunctivă / sclera: clară și liniștită
    • Cornea: clară
    • Cameră anterioară: profundă și liniștit
    • Iris: arhitectură normală
    • Obiectiv: lentilă intraoculară cu cameră posterioară (PCIOL)
  • OS
    • Capace / gene: Normal
    • Conjunctiva / sclera: clară și liniștită
    • Cornea: clară
    • Cameră anterioară: profundă și liniștită
    • Iris : Arhitectură normală
    • Obiectiv: PCIOL

Examinare dilatată a fundului (DFE)

  • OD:
    • Vitros: D implant examenetazonă (Ozurdex®) inferior
    • Disc: neovascularizație normală, regresată a discului (NVD), glioză
    • Raport cupă-disc: 0,4
    • Macula: edem macular diabetic (DME) prezent, dar niciunul din diametrul unui disc al foveei.
    • Navele: fără ocluzii majore, atenuate.
    • Periferie: atașat cu cicatrici PRP
  • Sistem de operare:
    • Vitros: implant de dexametazonă (Ozurdex®) inferior
    • Disc: Normal
    • Raport cupă-disc : 0.4
    • Macula: Fără edem macular semnificativ din punct de vedere clinic
    • Vase: fără ocluzii majore, atenuate
    • Periferie: cicatrici grele PRP

Diagnostic diferențial

  • Miastenia gravis
  • Boala ochiului tiroidian
  • Oftalmoplegia cronică progresivă externă
  • Oftalmoplegia internucleară
  • Deviație de înclinare
  • Ischemie microvasculară secundară diabetului
  • Compresie de către o masă (adică tumoare sau abces)
  • Fistulă cavernoasă carotidă
  • Boală demielinizantă (adică scleroză multiplă)
  • Boală granulomatoasă (adică sarcoidoză)
  • Arterită cu celule gigant (sau alte tipuri de vasculită)
  • Neurosifilis
  • Tromboza sinusală cavernoasă
  • Istoricul recent al intervenției chirurgicale pe creier
  • Efectul secundar al medicamentului (adică infliximab)
  • Traumatism
  • Anevrism
  • Accident vascular cerebral

CURS CLINIC

Prezentarea a fost consecventă cu o paralizie a treilea nerv secundar care economisește pupila dreaptă la hipertensiune arterială slab controlată și diabet. Prelucrarea anterioară de neurologie cu patru luni înainte a fost negativă pentru o masă, anevrism sau accident vascular cerebral. S-a stabilit că a treia paralizie nervoasă era de natură ischemică și i s-au administrat precauții stricte de întoarcere, cum ar fi progresia simptomelor sau implicarea elevului. La vizita de întoarcere, trei luni mai târziu, pitoza pleoapei drepte superioare și deficitele de motilitate s-au rezolvat complet. El a fost încurajat să discute despre tratamentul diabetului și al hipertensiunii cu furnizorul său de asistență medicală primară și să continue să urmeze cu oftalmologie în ceea ce privește managementul PDR.

Figura 3: Fotografii externe cu 5 priviri făcute la întâlnirea de urmărire la patru luni de la debutul simptomelor care demonstrează complet extraocular motilitate și fără ptoză bilateral.

DIAGNOSTIC

Paralizia ischemică ischemică din partea dreaptă a nervului cranian III paralel

DISCUTIE

Etiologie / Epidemiologie

Cea de-a treia paralizie nervoasă dobândită, care prezintă adesea ptoză și ochiul într-o poziție „în jos și în afară”, are un diagnostic diferențial larg, incluzând leziuni microvasculare, tumori, anevrisme, post-neurochirurgie și traume. Incidența paraliziei nervoase dobândite este estimată a fi de aproximativ patru la 100.000, ischemia microvasculară fiind cea mai frecventă cauză, cuprinzând 42% din cazuri.

Anevrismul ca cauză a celui de-al treilea paralizie nervoasă a fost estimat anterior la 10-30%, dar estimările mai recente au plasat frecvența la aproximativ șase procente. Tumorile cuprind aproximativ 11% din cazurile de paralizie a treilea nerv, în timp ce traumatismele reprezintă aproximativ 12% din cazuri. Atunci când există o a treia paralizie nervoasă fără implicarea pupilei, acest lucru este mai sugestiv pentru ischemie microvasculară, o complicație adesea observată la diabetici slab gestionați. În plus, o altă cauză importantă a paraliziei nervoase ischemice este vasculita, în special arterita cu celule uriașe (GCA).

Fiziopatologie

Ischemia microvasculară secundară diabetului se datorează leziunilor nervului periferic și pierderii circulație sanguină. Leziunea nervilor periferici este rezultatul final al daunelor osmotice cauzate de acumularea de sorbitol și de produsele finale avansate de glicație (AGE). AGE-urile conduc la stres oxidativ, în principal prin activarea NADPH oxidazei, iar aceasta poate duce la apoptoza țesuturilor nervoase afectate, cum ar fi celulele Schwann, fibrele nervoase și celulele endoteliale ale vasului vasorum. Ischemia deteriorează inițial fibrele motorii centrale ale nervului cranian III. Se crede că acest lucru se întâmplă deoarece artera care furnizează nervul cranian III este localizată central. În contrast, fibrele parasimpatice se deplasează superficial de-a lungul porțiunii mediale a nervului cranian III. Fibrele parasimpatice care mediază mioza încep în nucleul Edinger-Westphal, iar axonii lor urmăresc de-a lungul periferiei nervului cranian III până la sinapsă cu celulele postganglionare din ganglionul ciliar (vezi Figura 4). Ganglionul ciliar conține axoni care intră în ochi prin intermediul nervilor ciliari scurți, care inervează pupilele sfincteriene, mușchiul care duce la constricția pupilei. În cazul paraliziilor nervoase microvasculare, deoarece fibrele nervoase parasimpatice sunt situate cel mai departe de vasul de sânge ischemic, în cele mai multe cazuri ele afectează mult mai târziu sau sunt scutite în întregime. Acest lucru are ca rezultat o a treia paralizie nervoasă cu un elev nedilatat și reactiv.

Figura 4: Folosit cu permisiunea, Patrick J. Lynch, ilustrator medical; C. Carl Jaffe, MD, cardiolog. https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/. Diagrama anatomică care demonstrează apropierea apropiată a fibrelor nervoase parasimpatice de nervul oculomotor. Rețineți că ganglionul ciliar este locul în care apare sinapsa parasimpatică, iar fibrele nervoase postganglionare călătoresc pentru a inerva mușchiul sfincterului pupilei, permițând constricția pupilară.

Semne / Simptome

O a treia paralizie nervoasă se prezintă de obicei cu ochiul într-o poziție răpită și deprimată („în jos și în afară”) datorită acțiunii neopuse a rectului lateral și a oblicului superior mușchii. Pacientul experimentează adesea diplopie binoculară dacă pleoapa nu este complet ptotică și blochează axa vizuală. Deoarece fibrele nervoase parasimpatice sunt în mod obișnuit scutite, pupila este de obicei nedilatată și răspunde la lumină. Una dintre cele mai grave etiologii care provoacă o a treia paralizie nervoasă este un anevrism al arterei comunicante posterioare, care prezintă deseori o pupilă dilatată. Acest scenariu clinic este adesea denumit „regula pupilei”, ceea ce înseamnă că o pupilă dilatată în cadrul paraliziei a treia nervoasă este un semn de rău augur asociat adesea cu o leziune compresivă. Cu toate acestea, este important să rețineți că regula elevului nu este întotdeauna valabilă. Pacienții cu anevrisme se pot prezenta fără afectarea pupilei, iar pacienții cu paralizie a celui de-al treilea nerv ischemic microvascular pot avea afectarea pupilei. În cazul unui examen echivoc sau a unui istoric medical incompatibil cu bolile microvasculare, este prudent să se obțină imagistica pentru a exclude cauze precum anevrism sau tumoră.

Testare / Prelucrare în laborator

În diagnosticarea unei a treia paralizie nervoasă, se efectuează un examen ocular complet, inclusiv reactivitatea pupilară, motilitatea extraoculară, poziția pleoapelor și câmpurile vizuale de confruntare. În plus, toți nervii cranieni ar trebui evaluați (2). Dacă se suspectează miastenia gravis, trebuie efectuat testul de gheață sau testul Tensilon (detalii suplimentare privind testarea miasteniei gravis pot fi găsite aici). Dacă se suspectează GCA, este important să se obțină un nivel de proteină C reactivă, rata de sedimentare a eritrocitelor și niveluri de trombocite. Dacă se suspectează o boală ischemică, este prudentă evaluarea tensiunii arteriale a pacientului, a nivelului glicemiei la jeun și a hemoglobinei A1c. Dacă pacientul este un copil, ar trebui comandată o hemoleucogramă completă cu diferențial, pentru a evalua discrazia sângelui.

Imagistica

Practicile de imagistică pentru suspiciunea de paralizie ischemică a celui de-al treilea nerv nervos sunt în dezbatere. Unele surse sugerează obținerea unui CT capilară sau a unei angiograme CT și se comandă un RMN pentru cap doar dacă CT capulară sau angiograma CT nu sunt disponibile sau contraindicate. Cu toate acestea, cea mai frecvent utilizată modalitate de imagistică inițială este RMN. În cazurile de hemoragie subarahnoidă sau traumatisme suspectate, o scanare CT poate fi metoda preferată. Dacă este implicat elevul, se indică angiografia CT dacă pacientul are mai mult de 10 ani, iar studiile anterioare de imagistică sunt echivoce. Studiile au arătat că neurologii sunt mai predispuși decât oftalmologii să comande imagistica RMN la pacienții care prezintă paralizia a treia a nervului.

ecizia de a comanda un RMN pentru un pacient cu o paralizie a treilea nerv care economisește elevii depinde de istoricul medical. Unele studii sugerează că comandarea unui RMN pentru o a treia paralizie nervoasă ar trebui făcută la pacienții fără antecedente de diabet sau hipertensiune, deoarece o cauză neischemică este probabil mai mare, fără factori de risc. În schimb, pacienții cu suspiciune de paralizie a celui de-al treilea nerv ischemic care au antecedente de diabet sau hipertensiune arterială pot fi observați inițial cu opțiunea de imagistică RMN dacă nu a existat nicio îmbunătățire după trei luni. RMN ca test de diagnostic s-a dovedit a fi de o anumită utilitate clinică, într-un studiu obținându-se un RMN cerebral la 43 de pacienți cu o paralizie a celui de-al treilea nerv nervos și care prezintă o cauză identificabilă în 25 de cazuri.

Tratament / Management / Linii directoare

Managementul paraliziei nervoase ischemice este o observație așteptată, deoarece starea este cel mai adesea autolimitată, iar atenția este îndreptată spre abordarea factorilor de risc. Intervențiile adecvate includ controlul glicemiei, tensiunii arteriale și a nivelurilor de lipide. În timp ce paralizia ischemică a treilea nerv poate fi debilitantă pentru pacienți, simptomele se rezolvă pe deplin la 80-85% dintre pacienți pe o perioadă de trei până la șase luni. Cu toate acestea, dacă afecțiunea nu se rezolvă sau pacientul dorește o ameliorare simptomatică în perioada de timp, există mai multe opțiuni de tratament. Opțiunile pentru gestionarea diplopiei includ ocluzia ochiului afectat cu un plasture sau lentilă opacă sau plasarea unei prisme Fresnel atunci când rectul medial are încă funcție reziduală. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că patch-urile sunt uneori descurajate la copiii cu vârsta mai mică de opt ani din cauza riscului de a dezvolta ambliopie, iar utilizarea prismelor nu este deloc recomandată la copii de către oftalmologii pediatrici de la Universitatea din Iowa.

Toxina botulinică la nivelul rectului lateral este o altă opțiune în timpul fazei acute a unei a treia paralizie nervoasă și s-a dovedit a fi utilă în special în cazurile izolate de afectare a rectului medial. Toxina acționează prin slăbirea rectului lateral, echilibrând paralizia rectului medial.Terapia cu toxină botulinică este mai puțin indicată pentru dezechilibrul muscular vertical, deoarece s-a demonstrat că are mai multe complicații, și anume slăbiciune sau rigiditate musculară. se poate efectua o intervenție chirurgicală cu strabism (19). Stabilitatea documentată a deficitelor reziduale în motilitatea extraoculară este dorită înainte de a continua cu intervenția chirurgicală corectivă. Chirurgia blefaroptozei se poate face și pentru a corecta orice ptoză reziduală asociată cu o a treia paralizie nervoasă (20). A treia paralizie nervoasă are multe abordări chirurgicale diferite, bazate pe severitatea paraliziei. Opțiunile includ rezecția conjunctivală a mușchilor (MMCR) a lui Müller, avansarea levatorului și prinderea frontală, așa cum este discutat în acest articol legat de EyeRounds.

EPIDEMIOLOGIE SAU ETIOLOGIE

  • 4 la 100.000
  • Paralizia nervoasă ischemică este cea mai răspândită dintre toate cauzele (42%) (1)
  • Anevrismul cuprinde probabil mai puțin de 10% din cazuri

SEMNE

  • Ochiul în poziția „jos și afară”
  • Ptoză
  • Elevul probabil este reactiv la lumină

SIMPTOME

  • Diplopie binoculară
  • Pierderea vederii în ochiul afectat din cauza ptozei

TRATAMENT / MANAGEMENT

  • Prelucrarea arteritei cu celule gigant
  • RMN creier și cap MRA și gâtul se fac în multe cazuri
  • Observare timp de trei până la șase luni
  • Control strâns al glicemiei
  • Patching (dacă pacientul dorește și are > vârsta de opt ani)
  • Operație cu strabism dacă nu există o ameliorare după șase luni
  • Operație de blefaroptoză (ptoză corecție)
  • Toxină botulinică
ultima actualizat: 08/10/2018

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *