Legea Frank – Starling

Mecanismul Frank-Starling apare ca rezultat al relației lungime-tensiune observată în mușchiul striat, incluzând, de exemplu, mușchii scheletici, mușchiul artropod și mușchiul cardiac (inima). Pe măsură ce o fibră musculară este întinsă, tensiunea activă este creată prin modificarea suprapunerii filamentelor groase și subțiri. Cea mai mare tensiune activă izometrică se dezvoltă atunci când un mușchi se află la lungimea sa optimă. În majoritatea fibrelor musculare scheletice relaxate, proprietățile elastice pasive mențin lungimea fibrelor musculare aproape optimă, determinată de obicei de distanța fixă dintre punctele de atașare a tendoanelor la oase (sau exoscheletul artropodelor) la ambele capete ale mușchiului. În schimb, lungimea sarcomerului relaxat al celulelor musculare cardiace, într-un ventricul în repaus, este mai mică decât lungimea optimă pentru contracție. Nu există un os care să fixeze lungimea sarcomerului în inimă (a oricărui animal), astfel încât lungimea sarcomerului este foarte variabilă și depinde direct de umplerea sângelui și, prin urmare, de extinderea camerelor inimii. În inima omului, forța maximă este generată cu o lungime inițială a sarcomerului de 2,2 micrometri, o lungime care este rar depășită într-o inimă normală. Lungimile inițiale mai mari sau mai mici decât această valoare optimă vor scădea forța pe care o poate obține mușchiul. Pentru lungimi mai mari de sarcomer, acesta este rezultatul unei mai puține suprapuneri a filamentelor subțiri și groase; pentru lungimi mai mici de sarcomer, cauza este sensibilitatea scăzută pentru calciu de către miofilamente. O creștere a umplerii ventriculului crește sarcina experimentată de fiecare fibră musculară cardiacă, întinzând fibrele spre lungimea lor optimă.

Întinderea fibrelor musculare mărește contracția musculară cardiacă prin creșterea sensibilității la calciu a miofibrilelor. , determinând formarea unui număr mai mare de punți încrucișate de actină-miozină în fibrele musculare. Mai exact, sensibilitatea troponinei pentru legarea Ca2 + crește și există o eliberare crescută de Ca2 + din reticulul sarcoplasmatic. În plus, există o scădere a distanței dintre filamentele groase și subțiri, atunci când o fibră musculară cardiacă este întinsă, permițând formarea unui număr crescut de punți încrucișate. Forța pe care o generează o singură fibră musculară cardiacă este legată de lungimea sarcomerului în momentul activării celulelor musculare de către calciu. Intinderea pe fibrele individuale, cauzată de umplerea ventriculară, determină lungimea sarcomerului fibrelor. Prin urmare, forța (presiunea) generată de fibrele musculare cardiace este legată de volumul diastolic final al ventriculilor stâng și drept, determinat de complexitățile relației lungime forță-sarcomer.

Datorită proprietății intrinseci de miocard care este responsabil pentru mecanismul Frank-Starling, inima poate găzdui automat o creștere a revenirii venoase, la orice ritm cardiac. Mecanismul are o importanță funcțională, deoarece servește la adaptarea ieșirii ventriculare stângi la ieșirea ventriculară dreaptă. Dacă acest mecanism nu ar exista și ieșirile cardiace dreapta și stânga nu ar fi echivalente, sângele s-ar acumula în circulația pulmonară (dacă ventriculul drept ar produce mai multă ieșire decât stânga) sau circulația sistemică (dacă ventriculul stâng ar produce mai mult decât dreapta).