Detectarea precoce a herniei trunchiului cerebral utilizând monitorizarea prin electroencefalografie – raport de caz
Cazul 1
Un bărbat afro-american în vârstă de 46 de ani prezentat la un spital din exterior cu 72 de ore de starea mentală modificată. Istoricul medical trecut a fost semnificativ pentru leucemia mielocitară cronică în fază accelerată pe dasatinib, colită ulcerativă, abuz de polisubstanță (cocaină, canabinoizi și heroină) și starea de lacerare splenică după splenectomie. La examinarea inițială, pacientul a fost combativ și dezorientat, dar altfel a fost nefocal. Analiza inițială a sângelui a relevat leucocitoză (43.400 celule / mm3), INR > 5, creatinină 1,74 mg / dL și acidoză lactică (pH 7,13, anion gap 30). CT creierul a prezentat hemoragii intracerebrale multifocale (ICH) în regiunea frontotemporală dreaptă (Fig. 1 (A1 și B1)). Ulterior a fost transferat la unitatea de îngrijire neurocritică cu un profil de coagulare care sugerează coagularea intravasculară diseminată (fibrinogen – nedetectabil, dimer d > 35.200 ng / mL, haptoglobulină < 10 mg / dL și timpul de tromboplastină plasmatică activat de 54,5 s. A fost tratat cu crioglobulină, transfuzii de plasmă și trombocite proaspete congelate, dar a dezvoltat sindrom de liză tumorală (TLS) cu acid uric crescut (12,2 mg / L, fosforos 6,6 mg / dl. Repetați neuroimagistica la 6 h de la scanarea inițială a arătat extinderea hematomului. Pacientul a început cu hidratare intravenoasă, alopurinol, hidroxiuree, rasburicază și nilotinib. A dezvoltat insuficiență respiratorie acută și a fost intubat. Având în vedere ICH acut, el nu a fost candidat la un regim de chimioterapie intensivă, dar a fost inițiată ferereza pentru leucoreducție. El a devenit hipotensiv necesitând mai multe medici vasopresoare. și a fost început cu antibiotice cu spectru larg. EEG inițial a arătat o încetinire generalizată continuă maximă în emisfera dreaptă, sugestivă a encefalopatiei severe fără activitate convulsivă. Fibrinogenul s-a îmbunătățit la 125 mg / dL. Repetarea scanării cerebrale CT a fost stabilă.
El a fost transferat la secția de terapie intensivă medicală pentru gestionarea eșecului multiorgan și TLS. În ziua a treia de spital, la ora 8:00, pupila dreaptă a devenit dilatată și nereactivă. Repetarea creierului CT a fost imediat obținută și a arătat hemoragie frontală dreaptă stabilă, deși cu hemoragii supratentoriale bilaterale noi, precum și hernie uncală și compresie a creierului mediu (Fig. 2 (A2 și B2)). Deși la ora 09:30, elevul stâng a devenit, de asemenea, dilatat și nereactiv, intervenția neurochirurgicală a fost amânată din cauza coagulopatiei și a prognosticului general slab. Cu aproximativ 1 oră înainte de dilatarea pupilară stângă, electroencefalografia sa continuă (CEEG) a arătat o disfuncție corticală bilaterală înrăutățită între 8: 25-8: 35 am (Fig. 2a). Electroencefalografia cantitativă (QEEG) a arătat o tranziție de la scăderea frecvențelor, modificări ale asimetriei, scăderea amplitudinii și o creștere a raportului de suprimare a exploziei cu 2 ore înainte de apariția supresiei exploziei (Fig. 2b-c). Nu s-a observat reactivitate EEG în acest moment. În ciuda hiperventilației și a terapiei hiperosmolare, hernia cerebrală nu a fost inversată. Din cauza unui prognostic slab, familia a solicitat măsuri de confort și pacientul a expirat ulterior.
Cazul 2
Un caucazian în vârstă de 76 de ani bărbat prezentat de la casa de bătrâni la spitalul din afara cu plângere principală de confuzie, scaune libere și frisoane. Nu avea deficite neurologice focale. Istoricul medical trecut a fost semnificativ pentru cancerul metastatic al coloanei vertebrale de origine primară necunoscută, hidrocefalia cronică comunicantă cu demență și instabilitatea inițială a mersului.CT creierul a prezentat hemoragie intraventriculară izolată (IVH) și hidrocefalie (Fig. 3a-d). El a fost transferat la unitatea de îngrijire neurocritică pentru o gestionare ulterioară. Imagistica RMN și angiografia cerebrală au fost necontributive. Având în vedere agravarea examenului neurologic, au fost plasate drenuri bilaterale ventriculare externe (EVD). Dozarea repetată intraventriculară a activatorului plasminogen al țesutului recombinant a dus la o îmbunătățire clinică minimă. Cursul spitalicesc a fost complicat de convulsii electrografice, hiperactivitate simpatică paroxistică, sindrom de secreție inadecvată de hormon anti diuretic, insuficiență respiratorie secundară pneumoniei de aspirație, precum și defecțiuni EVD cu vârfuri de hipertensiune intracraniană. Examenul neurologic a continuat să fie slab, cu reflexe intacte ale trunchiului cerebral și retragere spontană minimă la extremitățile inferioare superioare și bilaterale. În ziua 13, EVD stânga sa ocluzat spontan și ICP a crescut la peste 30 mmHg (interval normal de la 7 la 15 mmHg). EVD stânga a fost spălată, apoi înlocuită și deschisă la 0 mmHg.
În ziua 14, la ora 04:00, examenul său s-a înrăutățit cu pupile fixe și dilatate (7 mm; neuroptice). Alte reflexe ale trunchiului cerebral, inclusiv reflexele corneene, tusea și reflexele gag au fost absente. Nu s-au observat respirații spontane peste ventilator. Cu douăzeci de minute înainte de modificările examenului clinic, QEEG a demonstrat pierderea ritmicității, agravarea asimetriei, scăderea amplitudinii și creșterea raportului de suprimare a exploziei inițial în emisfera stângă, urmată de emisfera dreaptă (Fig. 4); EEG a trecut de la încetinirea emisferică generalizată / dreaptă continuă la suprimarea exploziei în concordanță cu hernia trunchiului cerebral datorită înrăutățirii acute a hidrocefaliei.
El a fost tratat cu hiperventilație, terapie hiperosmolară și înlocuirea EVD. La 4:44 dimineața, dimensiunea pupilei sale a scăzut la 4 mm bilateral, dar a rămas nereactivă. Au fost observate retrageri slabe la extremitatea superioară stângă și triplă flexie la extremitățile inferioare bilaterale. La 5:15 am, elevul drept a prezentat reactivitate (neuroptice) și reflexul său de tuse s-a întors. La 5:30 am, cEEG-ul său a revenit la un model lent generalizat continuu. Defecțiunea EVD a continuat cu presiuni intracraniene dificil de controlat. Echipa de neurochirurgie a efectuat explorare endoscopică ventriculară, irigare și îndepărtarea hemoragiei intraventriculare, precum și septostomie cu plasarea de noi EVD în al treilea ventricul. În ciuda măsurilor agresive, el a continuat să scadă clinic și în cele din urmă a expirat.