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Informações Clínicas

Os autoanticorpos da tireoglobulina se ligam à tireoglobulina (Tg), uma proteína específica do majortoide. A Tg desempenha um papel crucial na síntese, armazenamento e liberação do hormônio tireoidiano.

A Tg não é secretada na circulação sistêmica em circunstâncias normais. No entanto, a destruição folicular por meio de inflamação (tireoidite e hipotireoidismo auto-imune), hemorragia (nódulo nodular) ou crescimento desordenado rápido do tecido tireoidiano, como pode ser observado na doença de Graves ou tireoidneoplasmas derivados de células foliculares, pode resultar em vazamento de Tg na corrente sanguínea. Isso resulta na formação de autoanticorpos para Tg (anti-Tg) em alguns indivíduos. Os mesmos processos também podem resultar na exposição de outros antígenos tireoidianos “ocultos” ao sistema imunológico, resultando na formação de autoanticorpos para outros antígenos tireoidianos, em particular a peroxidase tireoidiana (TPO) (anti-TPO). Uma vez que os autoanticorpos anti-Tg e anti-TPO são observados com mais frequência na autoimmunetireoidite (doença de Hashimoto), eles foram originalmente considerados como tendo possível significado patogênico neste distúrbio. No entanto, a opinião consensual hoje é que eles são apenas marcadores de doenças. Acredita-se que a presença de células imunes competentes no local da destruição do tecido tireoidiano na tireoidite autoimune simplesmente predispõe o paciente a formar autoanticorpos para antígenos hiddentireoidianos.

Em indivíduos com hipotireoidismo autoimune, 30% a 50% terão anticorpos anti detectáveis Autoanticorpos -Tg, enquanto 50% a 90% terão autoanticorpos anti-TPO detectáveis. Na doença de Graves, os dois tipos de autoanticorpos são observados em aproximadamente metade das eras.